Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM075362
Első szerző:	Oláh Gábor (gyógyszerész)
Cím:	Experimental therapy of doxorubicin resistant human uveal melanoma with targeted cytotoxic luteinizing hormone-releasing hormone analog (AN-152) / Gábor Oláh, Nikoletta Dobos, György Vámosi, Zsuzsanna Szabó, Éva Sipos, Klára Fodor, Kristóf Harda, Andrew V. Schally, Gábor Halmos
Dátum:	2018
ISSN:	0928-0987
Megjegyzések:	Background: Cytotoxic analogs of LHRH (luteinizing hormone-releasing hormone) can be successfully used for the treatment of hormone-dependent cancers such as prostatic, ovarian, endometrial, but our knowledge about their e?ect on hormone-independent cancers such as human uveal melanoma (UM) is limited. Previously, we have demonstrated that 46% of UM express full-length LHRH receptors. This ?nding has led us to further examine the mechanism of action of LHRH receptor based targeted therapies in this malignancy. Aims: In the present study we investigated the cellular uptake of doxorubicin (DOX) and cytotoxic LHRH analog AN-152 (AEZS-108, zoptarelin doxorubicin) on human UM cell lines (OCM3) and its DOX resistant form OCM3 by confocal laser scanning microscopy. The LHRH receptor expression was characterized by RTPCR and immunocytochemistry. Results: We were able to establish a new, stable and DOX resistant human UM cell line OCM3 DOX320 . Our results demonstrated the expression of splice variants and isoforms of receptor for LHRH in OCM3 UM cell line and its doxorubicin resistant form OCM3 . It has been revealed by MTT assay that AN-152 inhibited cell proliferation in a dose dependent manner in OCM3 DOX320 DOX320 cells. Furthermore, receptor-mediated uptake of AN-152 was demonstrated using confocal laser scanning microscopy in both cell line. Conclusions: Our results suggest that the antiproliferative e?ect of AN-152 can be detected even if only LHRH receptor isoforms are expressed. Our study also demonstrates the LHRH receptor-mediated uptake of AN-152 in DOX resistant OCM3 DOX320 cells Our experiments provide new insights into a potential targeted therapy of UM and give further details about the accumulation of AN-152 in hormone-independent DOX-resistant cells expressing splice variants of the LHRH receptors.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Targeted cancer therapy Luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) Doxorubicin resistant cancer Human uveal melanoma Targeted cytotoxic LHRH analog AN-152 (AEZS-108, zoptarelin doxorubicin)
Megjelenés:	European Journal Of Pharmaceutical Sciences. - 123 (2018), p. 371-376. -
További szerzők:	Dobos Nikoletta (1981-) (biológus) Vámosi György (1967-) (biofizikus) Szabó Zsuzsanna (1973-) (biológus, biológia-kémia szakos középiskolai tanár) Sipos Éva (1989-) (gyógyszerész) Molnár-Fodor Klára (1989-) (biotechnológus) Harda Kristóf Máté (1989-) (gyógyszerész) Schally, Andrew Victor Halmos Gábor (1962-) (gyógyszerész, receptorfarmakológus, experimentális onkológus)
Pályázati támogatás:	K 81596 OTKA TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP EFOP-3.6.1-16-2016-00022 EFOP GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM134821
035-os BibID:	(WoS)001664360600001
Első szerző:	Szabó Erzsébet (molekuláris biológus)
Cím:	BM-164 (an H2S-donor) modulates microRNA expression associated with reperfusion-induced ventricular fibrillation in rat hearts / E. Szabó, J. Király, A. B. Mondal, I. Bereczki, Z. Szabó, Á. Tósaki
Dátum:	2026
ISSN:	0928-0987
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	European Journal Of Pharmaceutical Sciences. - 218 (2026), p. 1-12. -
További szerzők:	Király József (1995-) (gyógyszer-biotechnológus) Mondal, A. B. Bereczki Ilona (1981-) (vegyész, antibiotikumkémikus) Szabó Zsuzsanna (1973-) (biológus, biológia-kémia szakos középiskolai tanár) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:	HUN-REN TKI Egyéb OTKA K-124719 OTKA OTKA FK-142315 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM124631
035-os BibID:	(scopus)85205365749
Első szerző:	Tósaki Ágnes (bőrgyógyász)
Cím:	A new cannabigerol derivative, LE-127/2, induces autophagy mediated cell death in human cutaneous melanoma cells / Tósaki Ágnes, Szabó Zsuzsanna, Király József, Lőrincz Eszter Boglárka, Vass Virág, Tánczos Bence, Bereczki Ilona, Herczegh Pál, Remenyik Éva, Tósaki Árpád, Szabó Erzsébet
Dátum:	2024
ISSN:	0928-0987
Megjegyzések:	Despite the targeted- and immunotherapies used in the past decade, survival rate among patients with metastatic melanoma remains low, therefore, melanoma is responsible for the majority of skin cancer-related deaths. The ongoing investigation of natural antitumor agents, the nonpsychoactive cannabinoid, cannabigerol (CBG) found in Cannabis sativa is emerging as a promising candidate. CBG offers a potential therapeutic role in the treatment of melanoma demonstrating cell growth inhibition in some tumors. Its low water solubility and bioavailability hinder the potential effectiveness. To address these challenges, a modified CBG, namely LE-127/2 was synthesized by Mannich-type reaction. The aim was to investigate the effect of this novel compound on cell proliferation as well as the mechanism of cell death with a particular focus on autophagy and apoptosis. Human cutan melanoma cell lines, WM35, A2058 and WM3000 were utilized for the present study. Cell proliferation of the cells after the treatment with LE-127/2, parent CBG or vemurafenib was assessed by Cell Titer Blue Assay. Cells were treated with a 1.25?80 ?M of the above-mentioned compounds, and it was found that at 20 ?M of all drugs showed a comparable effective inhibition of cell proliferation, however, vemurafenib and CBG proved to be more effective than LE-127/2. In addition, clonogenic cell survival assays were performed to examine the inhibitory effect of LE-127/2 on the colony formation ability of melanoma cell lines. Cells treated with 20 ?M of LE-127/2 for 14 days showed about a 50% suppression of clonogenic cell survival. LE-127/2 exerted the most intensive inhibition on A2058 cell colonies. Furthermore, notably, LDH cytotoxicity assay performed on HaCaT cell line, proved LE-127/2 to be cytotoxic only at higher concentration, such as 80 ?M, while the parent CBG was cytotoxic at concentration as low as 5 ?M, suggesting that the new CBG derivative as a drug candidate may be applied in human pharmacotherapy without causing a substantial damage in intact epidermal cells. Analysis of protein expression revealed the impact of LE-127/2 on the expression of basic proteins (LC-3, Beclin-1 and p62) involved in the process of autophagy in the three different melanoma cell lines studied. Elevated expression of these proteins was detected as a result of LE-127/2 (20 ?M) treatment. LE-127/2 also induced the expression of some proteins involved in apoptosis, and it is particularly noteworthy the increased level of cleaved PARP. Based on the results obtained, it can be concluded that LE-127/2 induced autophagy could lead to the inhibition of cell proliferation and death in melanoma cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Melanoma CBG LE-127/2 Vemurafenib Autophagy Apoptosis
Megjelenés:	European Journal Of Pharmaceutical Sciences. - 203 (2024), p. 1-15. -
További szerzők:	Szabó Zsuzsanna (1973-) (biológus, biológia-kémia szakos középiskolai tanár) Király József (1995-) (gyógyszer-biotechnológus) Lőrincz Eszter Boglárka (1993-) (vegyész) Vass Virág (1986-) (biológus) Tánczos Bence (1987-) (biológus) Bereczki Ilona (1981-) (vegyész, antibiotikumkémikus) Herczegh Pál (1947-) (vegyész, antibiotikumkémikus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Szabó Erzsébet (1973-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:	K-124719 OTKA FK 142315 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: