CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM136499
035-os BibID:(scopus)105030022323 (wos)001687805800001
Első szerző:Baddour, Saraa
Cím:Chelidonine Induces Concurrent Elevation of pSer-STAT3 and Bcl-2 Levels in a Mitotic Subpopulation of Human T-Leukemia/Lymphoma Cells / Baddour Saraa, Szöllősi János, Mátyus László, Vámosi György, Csomós István, Bodnár Andrea
Dátum:2026
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) is a transcription factor that regulates a broad spectrum of genes with oncogenic potential, thereby serving as a critical driver of tumorigenesis. Canonical STAT3 function is mediated through tyrosine phosphorylation, which enables dimerization and transcriptional activation, whereas serine phosphorylation of STAT3 has a postulated role in fine-tuning canonical functions and contributes to non-canonical roles as well. One of the transcriptional targets of STAT3 is the anti-apoptotic B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) protein, itself subject to phosphorylation-dependent regulation. In this study, we investigated the effect of chelidonine, an alkaloid component of Chelidonium majus L., on STAT3/Bcl-2 signaling in human T leukemia/lymphoma cells, reported to have numerous effects in common with microtubule-targeting agents (MTAs). Flow cytometry and confocal microscopy revealed that chelidonine transiently increased both serine-phosphorylated STAT3 (pSer-STAT3) and Bcl-2 levels in a distinct subpopulation of cells, with near-complete overlap between the affected cells. This effect appeared at least partially independent of interleukin-2 (IL-2) and was associated with the M-phase of the cell cycle, as indicated by enhanced phosphorylation of Bcl-2 at serine 70 and nuclear morphology characteristic of mitosis. Our study provides the first single-cell evidence that STAT3 and Bcl-2 undergo concurrent serine phosphorylation as a response to chelidonine treatment, with the effect tightly linked to the M-phase.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling
chelidonine
B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)
interleukin-2 (IL-2)
flow cytometry
confocal microscopy
human T-cell leukemia/lymphoma
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 27 : 3 (2026), p. 1-21. -
További szerzők:Szöllősi János (1953-) (biofizikus) Mátyus László (1956-) (biofizikus) Vámosi György (1967-) (biofizikus) Csomós István (1983-) (molekuláris biológus) Dóczy-Bodnár Andrea (1970-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:ANN 135107
OTKA
K146028
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM131012
035-os BibID:(scopus)105010298547 (wos)001526432100001
Első szerző:Bede Ákos Máté
Cím:The autophagy inhibitor bafilomycin inhibits antibody-dependent natural killer cell-mediated killing of breast carcinoma cells / Bede Á. M., Váróczy Cs., Polgár Zs., Fazekas G., Hegedűs Cs., Kókai E., Kovács K., Virág L.
Dátum:2025
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 26 (2025), p. 1-19. -
További szerzők:Váróczy Csongor Polgár Zsuzsanna (1978-) (agrármérnök, biotechnológus) Fazekas Gergő Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM110227
035-os BibID:(Scopus)85152336402 (WoS)000969756600001
Első szerző:Cozzolino, Marco (biológus)
Cím:The Voltage-Gated Hv1 H⁺ Channel Is Expressed in Tumor-Infiltrating Myeloid-Derived Suppressor Cells / Cozzolino Marco, Gyöngyösi Adrienn, Korpos Eva, Gogolak Peter, Naseem Muhammad Umair, Kállai Judit, Lanyi Arpad, Panyi Gyorgy
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) are key determinants of the immunosuppressive microenvironment in tumors. As ion channels play key roles in the physiology/pathophysiology of immune cells, we aimed at studying the ion channel repertoire in tumor-derived polymorphonuclear (PMN-MDSC) and monocytic (Mo-MDSC) MDSCs. Subcutaneous tumors in mice were induced by the Lewis lung carcinoma cell line (LLC). The presence of PMN-MDSC (CD11b+/Ly6G+) and Mo-MDSCs (CD11b+/Ly6C+) in the tumor tissue was confirmed using immunofluorescence microscopy and cells were identified as CD11b+/Ly6G+ PMN-MDSCs and CD11b+/Ly6C+/F4/80?/MHCII? Mo-MDSCs using flow cytometry and sorting. The majority of the myeloid cells infiltrating the LLC tumors were PMN-MDSC (~60%) as compared to ~10% being Mo-MDSCs. We showed that PMN- and Mo-MDSCs express the Hv1 H+ channel both at the mRNA and at the protein level and that the biophysical and pharmacological properties of the whole-cell currents recapitulate the hallmarks of Hv1 currents: ~40 mV shift in the activation threshold of the current per unit change in the extracellular pH, high H+ selectivity, and sensitivity to the Hv1 inhibitor ClGBI. As MDSCs exert immunosuppression mainly by producing reactive oxygen species which is coupled to Hv1-mediated H+ currents, Hv1 might be an attractive target for inhibition of MDSCs in tumors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Myeloid-derived suppressor cell
Hv1 proton channel
tumor microenvironment
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 7 (2023), p. 1-24. -
További szerzők:Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Korpos Éva (1974-) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Naseem, Muhammad Umair (1993-) (biofizikus, molekuláris biológus) Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:K119417
OTKA
K131708
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM120395
035-os BibID:(WoS)001182807800001 (Scopus)85187431460
Első szerző:Kállai Judit (molekuláris biológus)
Cím:Clinical and Molecular Characterization of Nine Novel Antithrombin Mutations / Judit Kállai, Réka Gindele, Krisztina Pénzes-Daku, Gábor Balogh, Réka Bogáti, Bálint Bécsi, Éva Katona, Zsolt Oláh, Péter Ilonczai, Zoltán Boda, Ágnes Róna-Tas, László Nemes, Imelda Marton, Zsuzsanna Bereczky
Dátum:2024
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Antithrombin (AT) is the major plasma inhibitor of thrombin (FIIa) and activated factor X (FXa), and antithrombin deficiency (ATD) is one of the most severe thrombophilic disorders. In this study, we identified nine novel AT mutations and investigated their genotype?phenotype correlations. Clinical and laboratory data from patients were collected, and the nine mutant AT proteins (p.Arg14Lys, p.Cys32Tyr, p.Arg78Gly, p.Met121Arg, p.Leu245Pro, p.Leu270Argfs*14, p.Asn450Ile, p.Gly456delins_Ala_Thr and p.Pro461Thr) were expressed in HEK293 cells; then,Western blotting, N-Glycosidase F digestion, and ELISA were used to detect wild-type and mutant AT. RT-qPCR was performed to determine the expression of AT mRNA from the transfected cells. Functional studies (AT activity in the presence and in the absence of heparin and heparin-binding studies with the surface plasmon resonance method) were carried out. Mutations were also investigated by in silico methods. Type I ATD caused by altered protein synthesis (p.Cys32Tyr, p.Leu270Argfs*14, p.Asn450Ile) or secretion disorder (p.Met121Arg, p.Leu245Pro, p.Gly456delins_Ala_Thr) was proved in six mutants, while type II heparin-binding-site ATD (p.Arg78Gly) and pleiotropic-effect ATD (p.Pro461Thr) were suggested in two mutants. Finally, the pathogenic role of p.Arg14Lys was equivocal. We provided evidence to understand the pathogenic nature of novel SERPINC1 mutations through in vitro expression studies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
antithrombin
antithrombin deficiency
SERPINC1 mutation
expression study
surface plasmon resonance
in silico methods
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 5 (2024), p. 1-19. -
További szerzők:Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Pénzes-Daku Krisztina (1978-) (biológus) Balogh Gábor (1991-) (gyógyszerész) Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Bécsi Bálint (1981-) (vegyészmérnök) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Oláh Zsolt (1974-) (belgyógyász) Ilonczai Péter (1977-) (orvos, belgyógyász, haematológus szakorvos) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Róna-Tas Ágnes Nemes László Marton Imelda Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM128827
Első szerző:Nagy Lőrinc (biológus, gyógyszer-biotechnológus)
Cím:Comparative Evaluation of Bleomycin- and Collagen-V-Induced Models of Systemic Sclerosis : insights into Fibrosis and Autoimmunity for Translational Research / Lőrinc Nagy, Gábor Nagy, Tamás Juhász, Csaba Fillér, Gabriella Szűcs, Zoltán Szekanecz, György Vereb, Péter Antal-Szalmás, Árpád Szöőr
Dátum:2025
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 26 : 6 (2025), p. 1-15. -
További szerzők:Nagy Gábor (1974-) (laboratóriumi szakorvos, laboratóriumi hematológus és immunológus) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Fillér Csaba (1990-) (biológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Antal-Szalmás Péter (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Szöőr Árpád (1984-) (orvos)
Pályázati támogatás:K143771
OTKA
FK132773
OTKA
GINOP-2.3.3-15-2016-00003
GINOP
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
Egyéb
ÚNKP-21-5-DE-482
Egyéb
ÚNKP-23-3-II-DE-249
Egyéb
NKFI K-139396
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM119752
035-os BibID:(WoS)001201073200001 (Scopus)85190369121
Első szerző:Sturniolo, Isotta
Cím:PARP14 contributes to the development of the tumor-associated macrophage phenotype / Isotta Sturniolo, Csongor Váróczy, Zsolt Regdon, Anett Mázló, Szabolcs Muzsai, Attila Bácsi, Giorgia Intili, Csaba Hegedűs, Mark R. Boothby, Jacob Holechek, Dana Ferraris, Herwig Schüler, László Virág
Dátum:2024
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Cancers reprogram macrophages (M phi s) to a tumor-growth-promoting TAM (tumor-associated M phi) phenotype that is similar to the anti-inflammatory M2 phenotype. Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) enzymes regulate various aspects of M phi biology, but their role in the development of TAM phenotype has not yet been investigated. Here, we show that the multispectral PARP inhibitor (PARPi) PJ34 and the PARP14 specific inhibitor MCD113 suppress the expression of M2 marker genes in IL-4-polarized primary murine M phi s, in THP-1 monocytic human M phi s, and in primary human monocyte-derived M phi s. M phi s isolated from PARP14 knockout mice showed a limited ability to differentiate to M2 cells. In a murine model of TAM polarization (4T1 breast carcinoma cell supernatant transfer to primary M phi s) and in a human TAM model (spheroids formed from JIMT-1 breast carcinoma cells and THP-1-M phi s), both PARPis and the PARP14 KO phenotype caused weaker TAM polarization. Increased JIMT-1 cell apoptosis in co-culture spheroids treated with PARPis suggested reduced functional TAM reprogramming. Protein profiling arrays identified lipocalin-2, macrophage migration inhibitory factor, and plasminogen activator inhibitor-1 as potential (ADP-ribosyl)ation-dependent mediators of TAM differentiation. Our data suggest that PARP14 inhibition might be a viable anticancer strategy with a potential to boost anticancer immune responses by reprogramming TAMs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 7 (2024), p. 1-21. -
További szerzők:Váróczy Csongor Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Muzsai Szabolcs Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Intili, Giorgia Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Boothby, Mark R. Holechek, Jacob Ferraris, Dana Schüler, Herwig Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM121780
035-os BibID:(Scopus)85195863862
Első szerző:Ujlaky-Nagy László (biofizikus)
Cím:Disrupting EGFR-HER2 Transactivation by Pertuzumab in HER2-Positive Cancer : quantitative Analysis Reveals EGFR Signal Input as Potential Predictor of Therapeutic Outcome / László Ujlaky-Nagy, János Szöllősi, György Vereb
Dátum:2024
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Pertuzumab (Perjeta?), a humanized antibody binding to the dimerization arm of HER2 (Human epidermal growth factor receptor-2), has failed as a monotherapy agent in HER2 overexpressing malignancies. Since the molecular interaction of HER2 with ligand-bound EGFR (epidermal growth factor receptor) has been implied in mitogenic signaling and malignant proliferation, we hypothesized that this interaction, rather than HER2 expression and oligomerization alone, could be a potential molecular target and predictor of the efficacy of pertuzumab treatment. Therefore, we investigated static and dynamic interactions between HER2 and EGFR molecules upon EGF stimulus in the presence and absence of pertuzumab in HER2+ EGFR+ SK-BR-3 breast tumor cells using Förster resonance energy transfer (FRET) microscopy and fluorescence correlation and cross-correlation spectroscopy (FCS/FCCS). The consequential activation of signaling and changes in cell proliferation were measured by Western blotting and MTT assay. The autocorrelation functions of HER2 diffusion were best fitted by a three-component model corrected for triplet formation, and among these components the slowly diffusing membrane component revealed aggregation induced by EGFR ligand binding, as evidenced by photon-counting histograms and co-diffusing fractions. This aggregation has efficiently been prevented by pertuzumab treatment, which also inhibited the post-stimulus interaction of EGFR and HER2, as monitored by changes in FRET efficiency. Overall, the data demonstrated that pertuzumab, by hindering post-stimulus interaction between EGFR and HER2, inhibits EGFR-evoked HER2 aggregation and phosphorylation and leads to a dose-dependent decrease in cell proliferation, particularly when higher amounts of EGF are present. Consequently, we propose that EGFR expression on HER2-positive tumors could be taken into consideration as a potential biomarker when predicting the outcome of pertuzumab treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
targeted antibody therapy
trastuzumab (Herceptin, TrazimeraTM)
pertuzumab (Perjeta)
Förster resonance energy transfer (FRET)
confocal microscopy
fluorescence cross-correlation spectroscopy (FCCS)
FCS
fluorescence correlation spectroscop
ErbB2
HER2
EGFR
epidermal growth factor receptor
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 11 (2024), p. 1-20. -
További szerzők:Szöllősi János (1953-) (biofizikus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v10.11.18-SNAPSHOT © 2024 Monguz kft. Minden jog fenntartva.