CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM075830
Első szerző:Budai Zsófia (biológus, molekuláris biológus)
Cím:Altered gene expression of muscle satellite cells contributes to age-related sarcopenia in mice / Budai Zsofia, Balogh Laszlo, Sarang Zsolt
Dátum:2018
ISSN:1874-6098 1874-6128
Megjegyzések:BACKGROUND: During aging, muscle tissue undergoes profound changes which lead to a decline in its functional and regenerative capacity. We utilized global gene expression analysis and gene set enrichment analysis to characterize gene expression changes in aging muscle satellite cells. METHOD: Gene expression data; obtained from Affymetrix Mouse Genome 430 2.0 Array, for 14 mouse muscle satellite cell samples (5 young, 4 middle-aged, and 5 aged), were retrieved from public Gene Expression Omnibus repository. List of differentially expressed genes was generated based on 0.05 multiple-testing-adjusted p-value and 2-fold FC cut-off values. Functional profiling of genes was carried out using PANTHER Classification System. RESULTS: We have found several differentially expressed genes in satellite cells derived from aged mice compared to young ones. The gene expression changes increased progressively with time, and the majority of the differentially expressed genes were upregulated during aging. While the downregulated genes could not be correlated with specific biological processes the upregulated ones could be associated with muscle differentiation-, inflammation- or fibrosis-related processes. The latter two processes encompass the senescence-associated secretory phenotype for satellite cells which alters the tissue microenvironment and contributes to inflammation and fibrosis observed in aging muscle. CONCLUSION: Our analysis reveals that by altering gene expression pattern and expressing inflammatory mediators and extracellular matrix components, these cells can directly contribute to muscle wasting in aged mice.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Current Aging Science. - 11 : 3 (2018), p. 165-172. -
További szerzők:Balogh László (1976-) (sporttudomány) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM113771
035-os BibID:(WOS)001035767500001 (Scopus)85165549817
Első szerző:Csemer Andrea (molekuláris biológus)
Cím:Astrocyte- and NMDA receptor-dependent slow inward currents differently contribute to synaptic plasticity in an age-dependent manner in mouse and human neocortex / Csemer Andrea, Kovács Adrienn, Maamrah Baneen, Pocsai Krisztina, Korpás Kristóf, Klekner Álmos, Szücs Péter, Nánási Péter P., Pál Balázs
Dátum:2023
ISSN:1474-9718 1474-9726
Megjegyzések:Slow inward currents (SICs) are known as excitatory events of neurons elicited by astrocytic glutamate via activation of extrasynaptic NMDA receptors. By using slice electrophysiology, we tried to provide evidence that SICs can elicit synaptic plasticity. Age dependence of SICs and their impact on synaptic plasticity was also investigated in both on murine and human cortical slices. It was found that SICs can induce a moderate synaptic plasticity, with features similar to spike timing-dependent plasticity. Overall SIC activity showed a clear decline with aging in humans and completely disappeared above a cutoff age. In conclusion, while SICs contribute to a form of astrocyte-dependent synaptic plasticity both in mice and humans, this plasticity is differentially affected by aging. Thus, SICs are likely to play an important role in age-dependent physiological and pathological alterations of synaptic plasticity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
NMDA receptor
aging
astrocyte
human brain
neocortex
pyramidal cell
slow inward current
synaptic plasticity
Megjelenés:Aging Cell. - 22 : 9 (2023), p. e13939. -
További szerzők:Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Maamrah, Baneen (1994-) (molekuláris biológus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Korpás Kristóf Levente (1998-) (orvostanhallgató) Klekner Álmos (1970-) (idegsebész) Szűcs Péter (1974-) (kutatóorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Pályázati támogatás:138090
OTKA
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
2017-1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
KTIA_NAP_13-2-2014-0005
Egyéb
KTIA_13_NAP-A-I/10
Egyéb
Stipendium Hungaricum PhD program
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM116002
035-os BibID:(Scopus)85193370954 (WoS)001229829200018
Első szerző:Ducza László (molekuláris biológus)
Cím:The Neglected Sibling : NLRP2 Inflammasome in the Nervous System / László Ducza, Botond Gaál
Dátum:2023
ISSN:2152-5250
Megjegyzések:While classical NOD-like receptor pyrin domain containing protein 1 (NLRP1) and NLRP3 inflammasomal proteins have been extensively investigated, the contribution of NLRP2 is still ill-defined in the nervous system. Given the putative significance of NLRP2 in orchestrating neuroinflammation, further inquiry is needed to gain a better understanding of its connectome, hence its specific targeting may hold a promising therapeutic implication. Therefore, bioinformatical approach for extracting information, specifically in the context of neuropathologies, is also undoubtedly preferred. To the best of our knowledge, there is no review study selectively targeting only NLRP2. Increasing, but still fragmentary evidence should encourage researchers to thoroughly investigate this inflammasome in various animal- and human models. Taken together, herein we aimed to review the current literature focusing on the role of NLRP2 inflammasome in the nervous system and more importantly, we provide an algorithm-based protein network of human NLRP2 for elucidating potentially valuable molecular partnerships that can be the beginning of a new discourse and future therapeutic considerations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
inflammasome
NLRP2
neurological disorders
connectome
Megjelenés:Aging and disease. - 15 : 5 (2023), p. 1-23. -
További szerzők:Gaál Botond Ágoston (1982-) (anatómus, neurobiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM131018
035-os BibID:(wos)001520635500001
Első szerző:Gaál Botond Ágoston (anatómus, neurobiológus)
Cím:The Inflammasome-miR Axis in Alzheimer's Disease and Chronic Pain : molecular Mechanisms and Therapeutic Opportunities / Gaál Botond, Takács Roland, Matta Csaba, Juhász Krisztián, Fülesdi Béla, Szekanecz Zoltán, Benkő Szilvia, Ducza László
Dátum:2025
ISSN:2152-5250
Megjegyzések:Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline, synaptic dysfunction, and chronic neuroinflammation. Mounting evidence suggests that inflammasome activation plays a pivotal role in the onset and progression of AD by promoting neuronal damage, Tau pathology, and amyloid-? (A?) accumulation. Among the various inflammasome types expressed in the central nervous system (CNS), NLRP3 has received particular attention due to its strong association with both AD and pain-related neuroinflammation. Chronic pain, frequently observed in older adults and individuals with dementia, shares overlapping inflammatory mechanisms with AD, including glial activation and cytokine dysregulation. The inflammasome-microRNA (miR) axis has recently emerged as a key regulatory pathway modulating these neuroinflammatory responses. Specific inflammation-associated miRs, such as miR-22, miR-34a, miR-146a, miR-155, and miR-223, influence innate immune signaling and critically affect both neuronal homeostasis and pain sensitization. Emerging evidence also implicates dysfunction of the locus coeruleus-noradrenergic (LC-NE) system?an early target of AD pathology?in amplifying neuroinflammation and pain sensitivity, partly through interactions with dysregulated miRs. While previous studies have addressed the roles of inflamma-miRs in AD or chronic pain individually, this review uniquely examines their interconnected roles?highlighting how dysregulated miR expression and inflammasome activation may converge to drive persistent neuroinflammation across both conditions. By elucidating shared molecular pathways, we propose that targeting the inflammasome-miR axis may offer dual therapeutic potential: slowing AD progression while addressing pain-related neural dysfunction. As the prevalence of AD rises, such integrated insights are essential for the development of more precise, mechanism-based interventions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Alzheimer's disease
Chronic pain
Neuroinflammation
Inflammasome
MicroRNA
Spinal cord
Glia
Megjelenés:Aging and Disease. - [Epub ahead of print] (2025). -
További szerzők:Takács Roland Ádám (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Juhász Krisztián Zoltán (1998-) (molekuláris biológus) Fülesdi Béla (1961-) (aneszteziológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus) Ducza László (1987-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:FK-134304
OTKA
EKÖP-24-4-II-DE-58
Egyéb
EKÖP-24-3-I-DE-29
Egyéb
K131844
OTKA
BO/125/13
MTA
K147109
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM060529
Első szerző:Nemes Zoltán (molekuláris biológus, pszichiáter)
Cím:N[epszilon]([gamma]-glutamyl)lysine in cerebrospinal fluid marks Alzheimer type and vascular dementia / Zoltán Nemes, László Fésűs, Anikó Égerházi, Adrienn Keszthelyi, István M. Degrell
Dátum:2001
ISSN:0197-4580
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Alzheimer's dementia
Vascular dementia
Apoptosis
Transglutaminase
Megjelenés:Neurobiology Of Aging. - 22 : 3 (2001), p. 403-406. -
További szerzők:Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Keszthelyi Adrienn Égerházi Anikó (1957-) (neurológus, pszichiáter, pszichoterapeuta) Degrell István (1947-) (pszichiáter)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM053116
Első szerző:Nemes Zoltán (molekuláris biológus, pszichiáter)
Cím:N(epsilon)(gamma-glutamyl)lysine in cerebrospinal fluid marks Alzheimer type and vascular dementia / Zoltán Nemes, László Fésüs, Anikó Égerházi, Adrienn Keszthelyi, István M. Degrell
Dátum:2001
ISSN:0197-4580
Megjegyzések:N(epsilon)(gamma-glutamyl)lysine isodipeptide is released from the breakdown of proteins cross-linked by transglutaminase enzymes. Transglutaminase activation is a marker of apoptosis and elevated isodipeptide concentrations in body fluids might correlate with the intensity of apoptotic cell turnover. The concentration of N(epsilon)(gamma-glutamyl)lysine was measured in the cerebrospinal fluid (CSF) of patients with probable Alzheimer's disease (n = 14) and vascular type dementia (n = 11) and compared with not demented surgical controls (n = 17). Baseline levels of 26-62 nM/l (mean 37.9 +/- 8.7 SD) free isodipeptide were detected in control patients. CSF isodipeptide levels showed significant elevation in vascular (mean 95.6 +/- 45.1 SD) as well as Alzheimer patients (176.6 +/- 77.1 SD). Isodipeptide concentrations above 120 nM/l were 72% specific and 77% sensitive to Alzheimer's dementia, although the difference between the two dementias was statistically insignificant (p > 0.05). Determination of CSF N(epsilon)(gamma-glutamyl)lysine isodipeptide concentration offers a novel method for measurement of neurodegeneration in primary and mixed dementias.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Alzheimer's disease
N(epsilon)(gamma-glutamyl)lysine
vascular dementia
cerebrospinal fluid
Megjelenés:Neurobiology of Aging. - 22 : 3 (2001), p. 403-406. -
További szerzők:Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Égerházi Anikó (1957-) (neurológus, pszichiáter, pszichoterapeuta) Keszthelyi Adrienn Degrell István (1947-) (pszichiáter)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM101152
Első szerző:Ni, Dong-Qi
Cím:Titanium dioxide nanoparticles perturb the blood-testis barrier via disruption of actin-based cell adhesive function / Dong-Qi Ni, Dan-Dan Ma, Shuang-Li Hao, Wan-Xi Yang, Tamas Kovacs, Fu-Qing Tan
Dátum:2021
ISSN:1945-4589
Megjegyzések:As one of the most commonly used nanoparticles, titanium dioxide nanoparticles (TiO2-NPs) are widely used as coating reagents in cosmetics, medicine and other industries. The increasing risk of exposure to TiO2-NPs raises concerns about their safety. In this study, we investigated the mechanism by which TiO2-NPs cross the bloodtestis barrier (BTB). TM-4 cells were selected as an in vitro Sertoli cell model of BTB. Cell viability, cell morphological changes, apoptosis, oxidative damage, and the expression levels of actin regulatory and tight junction (TJ) proteins were assessed in TM-4 cells treated with 3-nm and 24-nm TiO2-NPs. Cells treated with 3- nm TiO2-NPs exhibited increased cytotoxicity and decreased Annexin II expression, whereas cells treated with 24-nm TiO2-NPs exhibited increased Arp 3 and c-Src expression. Both TiO2-NPs induced significant oxidative stress, decreased the expression of TJ proteins (occludin, ZO-1 and claudin 5), damaged the TJ structure, and exhibited enlarged gaps between TM-4 cells. Our results indicated that both TiO2-NPs crossed the BTB by disrupting actin-based adhesive junctions of TM-4 cells; however, apoptosis was not observed. Our results provide new insights into how TiO2-NPs cross the BTB.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TiO2-NPs
blood-testis barrier
TM-4 cell
tight junction
actin
Megjelenés:Aging. - 13 : 23 (2021), p. 25440-25452. -
További szerzők:Ma, Dan-Dan Hao, Shuang-Li Yang, Wan-Xi Kovács Tamás (1959-) (szülész-nőgyógyász, humángenetikus) Tan, Fu-Qing
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM063347
Első szerző:Niblock, Michael
Cím:Lack of association between TDP-43 pathology and tau mis-splicing in Alzheimer's disease / Michael Niblock, Tibor Hortobágyi, Claire Troakes, Safa Al-Sarraj, Carl Spickett, Rebecca Jones, Christopher E. Shaw, Jean-Marc Gallo
Dátum:2016
ISSN:0197-4580
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Neurobiology Of Aging 37 (2016), p. 45-46. -
További szerzők:Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Troakes, Claire Al-Sarraj, Safa Spickett, Carl Jones, Rebecca Shaw, Christopher E. Gallo, Jean-Marc
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM075083
035-os BibID:(WoS)000445599100011 (Scopus)85050379041
Első szerző:Patsalos, Andreas
Cím:In vivo GDF3 administration abrogates aging related muscle regeneration delay following acute sterile injury / Patsalos Andreas, Simandi Zoltan, Hays Tristan T., Peloquin Matthew, Hajian Matine, Restrepo Isabella, Coen Paul M., Russell Alan J., Nagy Laszlo
Dátum:2018
ISSN:1474-9718 1474-9726
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Aging Cell. - 17 : 5 (2018), p. 1-6. -
További szerzők:Simándi Zoltán (1984-) (Ph.D. hallgató, molekuláris biológus) Hays, Tristan T. Peloquin, Matthew Hajian, Matine Restrepo, Isabella Coen, Paul M. Russell, Alan J. Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:K100196
OTKA
K111941
OTKA
K116855
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM125949
035-os BibID:(WoS)001360337300001
Első szerző:Szekeres Réka (orvos)
Cím:Exercise Types : Physical Activity Mitigates Cardiac Aging and Enhances Mitochondrial Function via PKG-STAT3-Opa1 Axis / Szekeres R., Priksz D., Bombicz M., Pelles-Tasko B., Szilagyi A., Bernat B., Posa A., Varga B., Gesztelyi R., Somodi S., Szabo Z., Szilvassy Z., Juhasz B.
Dátum:2025
ISSN:2152-5250
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cardiac aging
Opa1
ATPS
exercise
mitochondria
Megjelenés:Aging and Disease. - 16 : 5 (2025), p. 3040-3054. -
További szerzők:Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Pelles-Taskó Beáta Szilágyi Anna (1993-) (általános orvos) Bernát Brigitta (1997-) (farmakológus) Pósa Anikó Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Szabó Zoltán (1957-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM076739
035-os BibID:(WoS)000427234300020 (Scopus)85041585148
Első szerző:Tarantini, Stefano
Cím:Treatment with the mitochondrial-targeted antioxidant peptide SS-31 rescues neurovascular coupling responses and cerebrovascular endothelial function and improves cognition in aged mice / Stefano Tarantini, Noa M. Valcarcel-Ares, Andriy Yabluchanskiy, Gabor A. Fulop, Peter Hertelendy, Tripti Gautam, Eszter Farkas, Aleksandra Perz, Peter S. Rabinovitch, William E. Sonntag, Anna Csiszar, Zoltan Ungvari
Dátum:2018
ISSN:1474-9718
Megjegyzések:Moment-to-moment adjustment of cerebral blood flow (CBF) via neurovascular coupling has an essential role in maintenance of healthy cognitive function. In advanced age, increased oxidative stress and cerebromicrovascular endothelial dysfunction impair neurovascular coupling, likely contributing to age-related decline of higher cortical functions. There is increasing evidence showing that mitochondrial oxidative stress plays a critical role in a range of age-related cellular impairments, but its role in neurovascular uncoupling remains unexplored. This study was designed to test the hypothesis that attenuation of mitochondrial oxidative stress may exert beneficial effects on neurovascular coupling responses in aging. To test this hypothesis, 24-month-old C57BL/6 mice were treated with a cell-permeable, mitochondria-targeted antioxidant peptide (SS-31; 10 mg kg-1 day-1 , i.p.) or vehicle for 2 weeks. Neurovascular coupling was assessed by measuring CBF responses (laser speckle contrast imaging) evoked by contralateral whisker stimulation. We found that neurovascular coupling responses were significantly impaired in aged mice. Treatment with SS-31 significantly improved neurovascular coupling responses by increasing NO-mediated cerebromicrovascular dilation, which was associated with significantly improved spatial working memory, motor skill learning, and gait coordination. These findings are paralleled by the protective effects of SS-31 on mitochondrial production of reactive oxygen species and mitochondrial respiration in cultured cerebromicrovascular endothelial cells derived from aged animals. Thus, mitochondrial oxidative stress contributes to age-related cerebromicrovascular dysfunction, exacerbating cognitive decline. We propose that mitochondria-targeted antioxidants may be considered for pharmacological microvascular protection for the prevention/treatment of age-related vascular cognitive impairment (VCI).
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
aging
cerebral circulation
endothelial dysfunction
oxidative stress
vascular cognitive impairment
Megjelenés:Aging Cell. - 17 : 2 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Valcarcel Ares, Marta Noa Yabluchanskiy, Andriy Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Hertelendy Péter Gautam, Tripti Farkas Eszter Perz, Aleksandra Rabinovitch, Peter S. Sonntag, William E. Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM115810
035-os BibID:(Scopus)85178311743
Első szerző:Wang, Longbin
Cím:Capsaicin alleviates doxorubicin-induced acute myocardial injury by regulating iron homeostasis and PI3K-Akt signaling pathway / Longbin Wang, Ying Liu, Si Li, Zhijian Zha, Yu Chen, Qi Wang, Shujing Zhou, Xufeng Huang, Ming Xu
Dátum:2023
ISSN:1945-4589
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Aging. - 15 : 21 (2023), p. 11845-11859. -
További szerzők:Liu, Ying Li, Si Zha, Zhijian Chen, Yu Wang, Qi Zhou, Shujing (1997-) Huang, Xufeng (1997-) (Bioinformatics, Oncology, Dentistry) Xu, Ming
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v10.11.18-SNAPSHOT © 2024 Monguz kft. Minden jog fenntartva.