CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM103405
035-os BibID:(WoS)000858038100001 (Scopus)85138606448
Első szerző:Beke-Varga Alexandra Edit (molekuláris biológus)
Cím:Suppressing the PI3K/AKT Pathway by miR-30d-5p Mimic Sensitizes Ovarian Cancer Cells to Cell Death Induced by High-Dose Estrogen / Varga Alexandra, Márton Éva, Markovics Arnold, Penyige András, Balogh István, Nagy Bálint, Szilágyi Melinda
Dátum:2022
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:MicroRNAs are short non-coding RNA molecules that are involved in tumor development and are considered to be promising candidates in cancer therapy. Here, we studied the role of miR-30s in the pathophysiology of ovarian cancer. According to our results miR-30a-5p, miR-30d-5p, and miR-30e-5p were overexpressed in the estrogen receptor alpha (ER alpha)-expressing PEO1 cell line compared to A2780 that lacks this receptor. Furthermore, the expression of miR-30a-5p, miR-30d-5p, and miR-30e-5p were induced in response to high-dose estrogen treatment in PEO1 where intensive cell death was observed according to the induction of apoptosis and autophagy. Lacking or blocking ER alpha function reduced tolerance to high-dose estrogen that suggests the importance of ER alpha-mediated estrogen response in the maintenance of proliferation. MiR-30d-5p mimic reduced cell proliferation in both A2780 and PEO1. Furthermore, it decreased the tolerance of PEO1 cells to high-dose estrogen by blocking the ER alpha-mediated estrogen response. This was accompanied by decreased SOX4 expression that is thought to be involved in the regulation of the PI3K/AKT pathway. Blocking this pathway by AZD8835 led to the same results. MiR-30d-5p or AZD8835 sensitized PEO1 cells to tamoxifen. We suggest that miR-30d-5p might be a promising candidate in the therapy of ovarian cancer.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
miR-30
ovarian cancer
estrogen receptor
high-dose estrogen
cell proliferation
cell death
sox4
PI3K/AKT
cancer therapy
tamoxifen
Megjelenés:Biomedicines. - 10 : 9 (2022), p. 1-19. -
További szerzők:Márton Éva (1992-) (biológus) Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Penyige András (1954-) (molekuláris genetikus) Balogh István (1972-) (molekuláris biológus, genetikus) Nagy Bálint (1956-) (molekuláris genetikus) Szilágyi Melinda (1984-) (biológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
138021
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM133304
Első szerző:Homoki Judit (biológus)
Cím:Beta-Casomorphin-7 as a Potential Inflammatory Marker: How Beta-Casomorphin-7 Induces Endothelial Dysfunction in HUVEC/TERT2 Cell Lines / Judit Rita Homoki, Emese Szilágyi-Tolnai, Ildikó Kovács-Forgács, Georgina Pesti-Asbóth, Arnold Markovics, Attila Biró, Péter Dávid, János Lukács, László Stündl, Judit Remenyik, Attila Péter Kiss
Dátum:2025
ISSN:2227-9059
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomedicines. - 13 : 11 (2025), p. 1-15. -
További szerzők:Szilágyi-Tolnai Emese (1988-) (Molekuláris biológus) Forgács Ildikó Noémi (1992-) (biológus) Pesti-Asbóth Georgina (1990-) (élelmiszerbiztonsági és -minőségi mérnök) Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Biró Attila (1988-) (okleveles biomérnök) Dávid Péter (1984-) (biológia tanár) Lukács János (1975-) (szülész-nőgyógyász, genetikus) Stündl László (1970-) (agrármérnök) Gálné Remenyik Judit (1965-) (kémia tanár, okleveles vegyész) Kiss Attila Péter (Győr)
Pályázati támogatás:GINOP_PLUSZ-2.1.1-21-2022-00157
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM135225
Első szerző:Szendi Róbert (állatorvos)
Cím:Deciphering the Role of Postbiotics Derived from Bacillus subtilis natto on LPS-Induced Endothelial Cell Dysfunction / Szendi Róbert, Szilágyi Endre, Szarvas Mária Magdolna, Kovács-Forgács Ildikó, Homoki Judit Rita, Pesti-Asbóth Georgina, Szőllősi Erzsébet, Fazekas Mónika Éva, Cziáky Zoltán, Lukács János, Stündl László, Szilágyi-Tolnai Emese, Remenyik Judit
Dátum:2026
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:Background: This study aimed to assess the effects of postbiotic derived from Bacillus subtilis natto (Szendi2020) on endothelial responses under LPS-induced inflammatory stress. Methods: In human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), inflammation was induced with 200 ng/mL LPS. Cell viability, apoptosis, and mitochondrial integrity were assessed using MTT assay, DiIC, and Sytox Green permeability assays. Intracellular ROS levels, heat shock proteins (HSPB1/Hsp27, HSPA1L/Hsp70), adhesion molecules (ICAM-1, VCAM-1), tight junction protein (Occludin), transcription regulators (NF-?B, TNF?), and proinflammatory cytokines (IL-1?, IL-6, IL-8) were quantified using qPCR and ELISA. Results: LPS exposure significantly induced apoptosis in HUVECs, as reflected by decreased metabolic activity, decreased mitochondrial membrane potential, and increased cell death (p < 0.05). Concurrent postbiotic administration completely abolished LPS-induced cytotoxicity in all assay platforms, demonstrating a potent cytoprotective effect. Postbiotic treatment significantly reduced LPS-induced ROS accumulation (p < 0.05). LPS significantly increased Hsp27 and Hsp70 mRNA expression. However, combined LPS and postbiotic exposure mitigated Hsp27 and Hsp70 mRNA expression compared with LPS treatment alone (p < 0.001, p < 0.005). Postbiotic treatment also decreased the upregulation of adhesion molecules induced by LPS. Although this effect decreased after 24 h (p < 0.001). LPS strongly increased NF-?B, IL-1? and TNF? mRNA levels and was suppressed by postbiotics at early time points but not maintained over 24 h. Importantly, postbiotics significantly reduced IL-6, and IL-8 expression at both the mRNA and protein levels, highlighting the attenuation of endothelial inflammatory features (p < 0.05, p < 0.005, p < 0.001). Conclusions: Our results are the first to demonstrate that postbiotics derived from Bacillus subtilis natto (Szendi2020) exert potent cytoprotective and anti-inflammatory effects in LPS-induced endothelial inflammation. By reducing ROS accumulation, preventing apoptosis, stabilizing mitochondrial and barrier integrity, modulating HSP, NF-?B, and cytokine responses. Postbiotics may be promising therapeutic candidates for alleviating endothelial inflammation and the resulting endothelial dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endothelial dysfunction
inflammation
postbiotics
Bacillus subtilis natto (Szendi2020) cardiovascular diseases
Megjelenés:Biomedicines. - 14 : 2 (2026), p. 1-24. -
További szerzők:Szilágyi Endre (1986-) (Okleveles állattenyésztő mérnök) Szarvas Mária Magdolna (1989-) (élelmiszeripari mérnök) Forgács Ildikó Noémi (1992-) (biológus) Homoki Judit (1978-) (biológus) Pesti-Asbóth Georgina (1990-) (élelmiszerbiztonsági és -minőségi mérnök) Szőllősi Erzsébet (1983-) (biológus) Fazekas Mónika (1985-) (biotechnológus) Cziáky Zoltán Lukács János (1975-) (szülész-nőgyógyász, genetikus) Stündl László (1970-) (agrármérnök) Szilágyi-Tolnai Emese (1988-) (Molekuláris biológus) Gálné Remenyik Judit (1965-) (kémia tanár, okleveles vegyész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1