Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM103130
035-os BibID:
(Wos)000348962700035 (Scopus)84922169574
Első szerző:
Menendez-Gutierrez, Maria Piedad
Cím:
Retinoid X receptors orchestrate osteoclast differentiation and postnatal bone remodeling / María P. Menéndez-Gutiérrez, Tamás Röszer, Lucia Fuentes, Vanessa Núnez, Amelia Escolano, Juan Miguel Redondo, Nora De Clerk, Daniel Metzger, Annabel F. Valledor, Mercedes Ricote
Dátum:
2015
ISSN:
0021-9738
Megjegyzések:
Osteoclasts are bone-resorbing cells that are important for maintenance of bone remodeling and mineral homeostasis. Regulation of osteoclast differentiation and activity is important for the pathogenesis and treatment of diseases associated with bone loss. Here, we demonstrate that retinoid X receptors (RXRs) are key elements of the transcriptional program of differentiating osteoclasts. Loss of RXR function in hematopoietic cells resulted in formation of giant, nonresorbing osteoclasts and increased bone mass in male mice and protected female mice from bone loss following ovariectomy, which induces osteoporosis in WT females. The increase in bone mass associated with RXR deficiency was due to lack of expression of the RXR-dependent transcription factor v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family, protein B (MAFB) in osteoclast progenitors. Evaluation of osteoclast progenitor cells revealed that RXR homodimers directly target and bind to the Mafb promoter, and this interaction is required for proper osteoclast proliferation, differentiation, and activity. Pharmacological activation of RXRs inhibited osteoclast differentiation due to the formation of RXR/liver X receptor (LXR) heterodimers, which induced expression of sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c), resulting in indirect MAFB upregulation. Our study reveals that RXR signaling mediates bone homeostasis and suggests that RXRs have potential as targets for the treatment of bone pathologies such as osteoporosis.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Journal Of Clinical Investigation. - 125 : 2 (2015), p.809-823. -
További szerzők:
Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus)
Fuentes, Lucía
Núnez, Vanessa
Escolano, Amelia
Redondo, Juan Miguel
De Clerk, Nora
Metzger, Daniel
Valledor, Annabel F.
Ricote, Mercedes
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM103155
035-os BibID:
(WOS)000285688700070 (Scopus)79251561239
Első szerző:
Röszer Tamás (orvos, biológus)
Cím:
Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated gamma or retinoid X receptor alpha deficiency / Tamás Rőszer, María P. Menéndez-Gutiérrez, Martina I. Lefterova, Daniel Alameda, Vanessa Núñez, Mitchell A. Lazar, Thierry Fischer, Mercedes Ricote
Dátum:
2011
ISSN:
0022-1767 1550-6606
Megjegyzések:
Autoimmune glomerulonephritis is a common manifestation of systemic lupus erythematosus (SLE). In this study, we show that mice lacking macrophage expression of the heterodimeric nuclear receptors PPAR gamma or RXR alpha develop glomerulonephritis and autoantibodies to nuclear Ags, resembling the nephritis seen in SLE. These mice show deficiencies in phagocytosis and clearance of apoptotic cells, and they are unable to acquire an anti-inflammatory phenotype upon feeding of apoptotic cells, which is critical for the maintenance of self-tolerance. These results demonstrate that stimulation of PPAR gamma and RXR alpha in macrophages facilitates apoptotic cell engulfment, and they provide a potential strategy to avoid autoimmunity against dying cells and to attenuate SLE.
Tárgyszavak:
Természettudományok
Biológiai tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Journal of Immunology. - 186 : 1 (2011), p. 621-631. -
További szerzők:
Menendez-Gutierrez, Maria Piedad
Lefterova, Martina I.
Alameda, Daniel
Núnez, Vanessa
Lazar, Mitchell A.
Fischer, Thierry
Ricote, Mercedes
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.