Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM049771
Első szerző:	Bodnár Dóra (molekuláris biológus)
Cím:	Hypermuscular mice with mutation in the myostatin gene display altered calcium signaling / Dóra Bodnár, Nikolett Geyer, Olga Ruzsnavszky, Tamás Oláh, Bence Hegyi, Mónika Sztretye, János Fodor, Beatrix Dienes, Ágnes Balogh, Zoltán Papp, László Szabó, Géza Müller, László Csernoch, Péter Szentesi
Dátum:	2014
ISSN:	0022-3751
Megjegyzések:	Myostatin, a member of the transforming growth factor β family, is a potent negative regulator of skeletal muscle growth, as myostatin-deficient mice show a great increase in muscle mass. Yet the physical performance of these animals is reduced. As an explanation for this, alterations in the steps in excitation-contraction coupling were hypothesized and tested for in mice with the 12 bp deletion in the propeptide region of the myostatin precursor (MstnCmpt-dl1Abc or Cmpt). In voluntary wheel running, control C57BL/6 mice performed better than the mutant animals in both maximal speed and total distance covered. Despite the previously described lower specific force of Cmpt animals, the pCa-force relationship, determined on chemically permeabilized fibre segments, did not show any significant difference between the two mouse strains. While resting intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) measured on single intact flexor digitorum brevis (FDB) muscle fibres using Fura-2 AM was similar to control (72.0 ± 1.7 vs. 78.1 ± 2.9 nm, n = 38 and 45), the amplitude of KCl-evoked calcium transients was smaller (360 ± 49 vs. 222 ± 45 nm, n = 22) in the mutant strain. Similar results were obtained using tetanic stimulation and Rhod-2 AM, which gave calcium transients that were smaller (2.42 ± 0.11 vs. 2.06 ± 0.10 F/F0, n = 14 and 13, respectively) on Cmpt mice. Sarcoplasmic reticulum (SR) calcium release flux calculated from these transients showed a reduced peak (23.7 ± 3.0 vs. 15.8 ± 2.1 mMs-1) and steady level (5.7 ± 0.7 vs. 3.7 ± 0.5 mm s-1) with no change in the peak-to-steady ratio. The amplitude and spatial spread of calcium release events detected on permeabilized FDB fibres were also significantly smaller in mutant mice. These results suggest that reduced SR calcium release underlies the reduced muscle force in Cmpt animals.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban EC coupling skeletal muscle calcium release myostatin Molekuláris Medicina Doktori iskola
Megjelenés:	Journal of Physiology-London. - 592 : 6 (2014), p. 1353-1365. -
További szerzők:	Geyer Nikolett Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szabó László Müller Géza Csernoch László (1961-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	NN-107765 OTKA TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP A harántcsíkolt izom kontrakció molekuláris szabályozása TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM004124
Első szerző:	Fodor János (élettanász, biotechnológus)
Cím:	Altered expression of triadin 95 causes parallel changes in localized Ca2+ release events and global Ca2+ signals in skeletal muscle cells in culture / Janos Fodor, Monika Gonczi, Monika Sztretye, Beatrix Dienes, Tamas Olah, Laszlo Szabo, Eszter Csoma, Peter Szentesi, Gyula P. Szigeti, Isabelle Marty, Laszlo Csernoch
Dátum:	2008
Megjegyzések:	The 95 kDa triadin (Trisk 95), an integral protein of the sarcoplasmic reticular membrane in skeletal muscle, interacts with both the ryanodine receptor (RyR) and calsequestrin. While its role in the regulation of calcium homeostasis has been extensively studied, data are not available on whether the overexpression or the interference with the expression of Trisk 95 would affect calcium sparks the localized events of calcium release (LCRE). In the present study LCRE and calcium transients were studied using laser scanning confocal microscopy on C2C12 cells and on primary cultures of skeletal muscle. Liposome- or adenovirus-mediated Trisk 95 overexpression and shRNA interference with triadin translation were used to modify the level of the protein. Stable overexpression in C2C12 cells significantly decreased the amplitude and frequency of calcium sparks, and the frequency of embers. In line with these observations, depolarization-evoked calcium transients were also suppressed. Similarly, adenoviral transfection of Trisk 95 into cultured mouse skeletal muscle cells significantly decreased both the frequency and amplitude of spontaneous global calcium transients. Inhibition of endogenous triadin expression by RNA interference caused opposite effects. Primary cultures of rat skeletal muscle cells expressing endogenous Trisk 95 readily generated spontaneous calcium transients but rarely produced calcium sparks. Their transfection with specific shRNA sequence significantly reduced the triadin-specific immunoreactivity. Functional experiments on these cells revealed that while caffeine-evoked calcium transients were reduced, LCRE appeared with higher frequency. These results suggest that Trisk 95 negatively regulates RyR function by suppressing localized calcium release events and global calcium signals in cultured muscle cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	The Journal of Physiology (London). - 586 : 23 (2008), p. 5803-5818. -
További szerzők:	Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Szabó László (Románia) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Marty, Isabelle Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:	elektronikus változat elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM065772
Első szerző:	Oláh Tamás (élettanász)
Cím:	Cannabinoid signalling inhibits sarcoplasmic Ca2+ release and regulates excitation-contraction coupling in mammalian skeletal muscle / Tamás Oláh, Dóra Bodnár, Adrienn Tóth, János Vincze, János Fodor, Barbara Reischl, Adrienn Kovács, Olga Ruzsnavszky, Beatrix Dienes, Péter Szentesi, Oliver Friedrich, László Csernoch
Dátum:	2016
ISSN:	0022-3751
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal Of Physiology-London 594 : 24 (2016), p. 7381-7398. -
További szerzők:	Bodnár Dóra (1987-) (molekuláris biológus) Tóth Adrienn (1988-) (molekuláris biológus, élettanász) Vincze János (1947-) (biofizikus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Reischl, Barbara Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Friedrich, Oliver Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM136082
035-os BibID:	(scopus)105029390498 (wos)001678147500001
Első szerző:	Telek Andrea (élettanász)
Cím:	Role of Septin7 in mitochondrial dynamics and oxidative metabolism in C2C12?skeletal muscle cells / Telek Andrea, Szabó Ivett Gabriella, Keller-Pintér Anikó, Gönczi Mónika, Guti Eliza, Szabó László, Tillmann Brigitta, Kohler Zoltán Márton, Juhász László, Bai Péter, Póliska Szilárd, Gaál Zsuzsanna, Csernoch László, Fodor János
Dátum:	2026
ISSN:	0022-3751 1469-7793
Megjegyzések:	Mitochondria are dynamic organelles that undergo fusion and fission. Key proteins are needed to create mitochondrial networks, as well as facilitate biogenesis, fragmentation or movement within the cell. Septins are considered as the fourth component of the cytoskeleton, providing attachment sites for proteins. Besides that, they have important roles in different cellular processes, including mitochondrial fission and fusion (remodelling). Septins form oligomeric complexes comprising various septin subgroups, which can create higher-order structures. Septin7 is the sole member of its subgroup. We aimed to examine how mitochondrial dynamics and oxidative phosphorylation (OXPHOS) are affected in Septin7 downregulated C2C12 (S7-KD) myoblasts and terminally differentiated myotubes compared to scrambled short hairpin RNA-transfected control cells. We detected altered expression of genes related to mitochondrial biogenesis (PGC1?), dynamics (DRP1, OPA1 and MFN2) and autophagy (PINK1 and BNIP3); furthermore, a significant decrease in differentiation-dependent mRNA expression of OXPHOS markers (ATP synthase, COX1 and SDH). Septin7 downregulation also affected the expression of post-translational modifications of MFN2 and DRP1. Functional measurements of OXPHOS revealed decreased O2 consumption (flux) and higher O2 concentration in Septin7 KD cultures following selective inhibition of electron transport complexes. We observed significant alterations in basal respiration and OXPHOS pathways in Septin7 KD cultures. Our results suggest that Septin7, as a cytoskeletal protein, could be a significant regulator of mitochondrial dynamics and oxidative metabolism. Therefore, these molecules, as mitochondrial dynamics modulators, can serve as potential therapeutic targets in diseases related to changes in mitochondrial function. Key points Knockdown of Septin7 results in altered gene and protein expression of markers controlling mitochondrial dynamics. Diminished level of Septin7 causes decreased gene expression of members of oxidative phosphorylation. Knockdown of Septin7 has an impact on microRNAs involved in the regulation of mitochondrial markers. Septin7 has an impact on mitochondrial respiration.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk electron transport mitochondria remodelling septin skeletal muscle
Megjelenés:	Journal Of Physiology-London. - 604 : 5 (2026), p. 1971-1994. -
További szerzők:	Szabó Ivett Gabriella (1995-) (biotechnológus, biológus) Keller-Pintér Anikó Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Guti Eliza (1992-) (Molekuláris biológus) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Tillmann Brigitta Kohler Zoltán Márton Juhász László (1973-) (vegyész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Gaál Zsuzsanna (1990-) (csecsemő-és gyermekgyógyász központi gyakornok) Csernoch László (1961-) (élettanász) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus)
Pályázati támogatás:	K 137600 OTKA NKFIH K142141 Egyéb TKP2021-EGA Egyéb TKP2021-NKTA-34 Egyéb NKFIH FK 134684 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: