Bejelentkezés
Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Bejelentkezés
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM135423
035-os BibID:
(scopus)105025963281 (wos)001646773100001
Első szerző:
Irfan, Jahanzaib
Cím:
MSK1 Downstream Signaling Contributes to Inflammatory Pain in the Superficial Spinal Dorsal Horn / Irfan Jahanzaib, Febrianto Rizki Muhammad, Mira D'Ercole Angelina, Li Nicole, Danke Vijaya, Chen Erica, Aldossary Deemah, Meng Michelle Y., La Montanara Paolo, Torres-Perez Jose Vicente, Zimmermann David, Li Rosalie, Deak-Pocsai Krisztina, Segelcke Daniel, Pradier Bruno, Pogatzki-Zahn Esther Miriam, Giovanni Simone Di, Kress Michaela, Nagy Istvan
Dátum:
2025
ISSN:
1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:
The nuclear kinases mitogen- and stress-activated kinase 1 and 2 (MSK1 and MSK2), through regulating transcriptional processes, are pivotal for various adaptive responses, including inflammation, learning and addiction. Transcriptional alterations in neurons and glia cells within the pain signal-processing (nociceptive) pathway, including the superficial spinal dorsal horn (SSDH), are critical for the development and persistence of inflammatory pain that results from tissue injuries and subsequent inflammatory reactions. While previous reports have indicated that MSK1 contributes to transcriptional changes in inflamed tissues, the impact of MSK1 on nociceptive processing in the SSDH are poorly understood at present. Here, we report MSK1 immunoreactivity (IR) in a group of excitatory and inhibitory neurons as well as in microglia and oligodendrocytes in the SSDH. Injecting Complete Freund's Adjuvant into the mouse hind paw produced robust non-evoked pain-related behavior, which was significantly attenuated by global depletion of MSK1. In wild-type mice, the inflammatory pain was accompanied by transient MSK1-dependent phosphorylation of the MSK1 downstream effector histone 3 at serine 10 at one hour but not two days after the injection; still, the number of nuclei exhibiting activated MSK1 expression remained highly restricted even at 1 h post-injection. Our data indicate that MSK1 contributes to inflammatory pain via epigenetic and transcriptional alterations; however, once initiated, MSK1's downstream effects do not require further drive from the persistent activity of the MSK1 signaling pathway in the SSDH.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
spinal cord
neuron
glia
nociceptive processing
Megjelenés:
International Journal Of Molecular Sciences. - 26 : 24 (2025), p. 1-12. -
További szerzők:
Febrianto, Rizki Muhammad
Mira D'Ercole, Angelina
Li, Nicole
Danke, Vijaya
Chen, Erica
Aldossary, Deemah
Meng, Michelle Y.
La Montanara, Paolo
Torres-Pérez, Jose Vicente
Zimmermann, David
Li, Rosalie
Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász)
Segelcke, Daniel
Pradier, Bruno
Pogatzki-Zahn, Esther Miriam
Giovanni, Simone Di
Kress, Michaela
Nagy István (orvos)
Pályázati támogatás:
ANN 136027
OTKA
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM091925
035-os BibID:
(scopus)85101368515 (wos)000628289100001
Első szerző:
Varga Angelika (biológus)
Cím:
Spinal Excitatory Dynorphinergic Interneurons Contribute to Burn Injury-Induced Nociception Mediated by Phosphorylated Histone 3 at Serine 10 in Rodents / Varga Angelika, Mészár Zoltán, Sivadó Miklós, Bácskai Tímea, Végh Bence, Kókai Éva, Nagy István, Szücs Péter
Dátum:
2021
ISSN:
1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:
The phosphorylation of serine 10 in histone 3 (p-S10H3) has recently been demonstrated to participate in spinal nociceptive processing. However, superficial dorsal horn (SDH) neurons involved in p-S10H3-mediated nociception have not been fully characterized. In the present work, we combined immunohistochemistry, in situ hybridization with the retrograde labeling of projection neurons to reveal the subset of dorsal horn neurons presenting an elevated level of p-S10H3 in response to noxious heat (60 ?C), causing burn injury. Projection neurons only represented a small percentage (5%) of p-S10H3-positive cells, while the greater part of them belonged to excitatory SDH interneurons. The combined immunolabeling of p-S10H3 with markers of already established interneuronal classes of the SDH revealed that the largest subset of neurons with burn injury-induced p-S10H3 expression was dynorphin immunopositive in mice. Furthermore, the majority of p-S10H3-expressing dynorphinergic neurons proved to be excitatory, as they lacked Pax-2 and showed Lmx1b-immunopositivity. Thus, we showed that neurochemically heterogeneous SDH neurons exhibit the upregulation of p-S10H3 shortly after noxious heat-induced burn injury and consequential tissue damage, and that a dedicated subset of excitatory dynorphinergic neurons is likely a key player in the development of central sensitization via the p-S10H3 mediated pathway.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
histone
epigenetic modification
superficial dorsal horn neuron
burn injury
neuropeptides
nociception
Megjelenés:
International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 5 (2021), p. 1-28. -
További szerzők:
Mészár Zoltán Mihály (1977-) (agrármérnök, biotechnológus)
Sivadó Miklós
Bácskai Tímea (1974-) (biológus, neurobiológus)
Végh Bence
Kókai Éva (1989-) (molekuláris biológus)
Nagy István (orvos)
Szűcs Péter (1974-) (kutatóorvos)
Pályázati támogatás:
FK_125035
OTKA
ÚNKP18-4-DE-70
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-3
Egyéb
ÚNKP-17-3/I
Egyéb
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v10.11.18-SNAPSHOT
© 2024
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.