Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM050058
Első szerző:
Schwarzenberg, Karin von
Cím:
V-ATPase inhibition overcomes trastuzumab resistance in breast cancer / Karin von Schwarzenberg, Tamás Lajtos, László Simon, Rolf Müller, György Vereb, Angelika M. Vollmar
Dátum:
2014
Megjegyzések:
The HER2 oncogene targeting drug trastuzumab shows remarkable efficacy in patients overexpressing HER2. However acquired or primary resistance develops in most of the treated patients why alternative treatment strategies are strongly needed. As endosomal sorting and recycling are crucial steps for HER2 activity and the vacuolar H(+)-ATPase (V-ATPase) is an important regulator of endocytotic trafficking, we proposed that targeting V-ATPase opens a new therapeutic strategy against trastuzumab-resistant tumor cells in vitro and in vivo. V-ATPase inhibition with archazolid, a novel inhibitor of myxobacterial origin, results in growth inhibition, apoptosis and impaired HER2 pro-survival signaling of the trastuzumab-resistant cell line JIMT-1. This is accompanied by a decreased expression on the plasma membrane and accumulation of HER2 in the cytosol, where it colocalizes with endosomes, lysosomes and autophagosomes. Importantly, microscopic analysis of JIMT-1 xenograft tumor tissue of archazolid treated mice confirms the defect in HER2-recycling which leads to reduced tumor growth. These results suggest that V-ATPase inhibition by archazolid induces apoptosis and inhibits growth of trastuzumab-resistant tumor cells by retaining HER2 in dysfunctional vesicles of the recycling pathway and consequently abrogates HER2-signaling in vitro as well as in vivo. V-ATPase inhibition is thus suggested as a promising strategy for treatment of trastuzumab-resistant tumors
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
analysis
Apoptosis
article
Biophysics
cell biology
Cell Line
Cells
Cytosol
Endosomes
EXPRESSION
GROWTH
Hungary
In Vitro
Mice
Research
Trastuzumab resistance
TUMORS
Megjelenés:
Molecular Oncology. - 8 : 1 (2014), p. 9-19. -
További szerzők:
Lajtos Tamás
Simon László (biofizikus)
Müller, Rolf
Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos)
Vollmar, Angelika M.
Internet cím:
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM065721
Első szerző:
Tóth Gábor (általános orvos)
Cím:
The combination of trastuzumab and pertuzumab administered at approved doses may delay development of trastuzumab resistance by additively enhancing antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity / Gábor Tóth, Árpád Szöőr, László Simon, Yosef Yarden, János Szöllősi, György Vereb
Dátum:
2016
ISSN:
1942-0862 1942-0870
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
mAbs 8 : 7 (2016), p. 1361-1370. -
További szerzők:
Szöőr Árpád (1984-) (orvos)
Simon László (biofizikus)
Yarden, Yosef
Szöllősi János (1953-) (biofizikus)
Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.