Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM123984
035-os BibID:	(Scopus)85203513752 (WoS)001317220800001
Első szerző:	Kolostyák Zsuzsanna
Cím:	EGR2 is an epigenomic regulator of phagocytosis and antifungal immunity in alveolar macrophages / Kolostyak Zsuzsanna, Bojcsuk Dora, Baksa Viktoria, Szigeti Zsuzsa Mathene, Bene Krisztian, Czimmerer Zsolt, Boto Pal, Fadel Lina, Poliska Szilard, Halasz Laszlo, Tzerpos Petros, Berger Wilhelm K., Villabona-Rueda Andres, Varga Zsofia, Kovacs Tunde, Patsalos Andreas, Pap Attila, Vamosi Gyorgy, Bai Peter, Dezso Balazs, Spite Matthew, D'Alessio Franco R., Szatmari Istvan, Nagy Laszlo
Dátum:	2024
ISSN:	2379-3708
Megjegyzések:	Alveolar macrophages (AMs) act as gatekeepers of the lung's immune responses, serving essential roles in recognizing and eliminating pathogens. The transcription factor (TF) early growth response 2 (EGR2) has been recently described as required for mature AMs in mice; however, its mechanisms of action have not been explored. Here, we identified EGR2 as an epigenomic regulator and likely direct proximal transcriptional activator in AMs using epigenomic approaches (RNA sequencing, ATAC sequencing, and CUT&RUN). The predicted direct proximal targets of EGR2 included a subset of AM identity genes and ones related to pathogen recognition, phagosome maturation, and adhesion, such as Clec7a, Atp6v0d2, Itgb2, Rhoc, and Tmsb10. We provided evidence that EGR2 deficiency led to impaired zymosan internalization and reduced the capacity to respond to Aspergillus fumigatus. Mechanistically, the lack of EGR2 altered the transcriptional response, secreted cytokines (i.e., CXCL11), and inflammation-resolving lipid mediators (i.e., RvE1) of AMs during in vivo zymosan-induced inflammation, which manifested in impaired resolution. Our findings demonstrated that EGR2 is a key proximal transcriptional activator and epigenomic bookmark in AMs responsible for select, distinct components of cell identity and a protective transcriptional and epigenomic program against fungi.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	JCI Insight. - 9 : 17 (2024), p. 1-21. -
További szerzők:	Bojcsuk Dóra (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató) Baksa Viktória (1990-) (biomérnök) Máthéné Szigeti Zsuzsa (1976-) (biológus-ökológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Botó Pál (1986-) (molekuláris biológus) Fadel, Lina (1988-) (gyógyszerész) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Tzerpos, Petros (1982-) (molekuláris biológus) Berger, Wilhelm K. Villabona-Rueda, Andres Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Kovács Tünde (1990-) (molekuláris biológus) Patsalos, Andreas Pap Attila (1980-) (biológus) Vámosi György (1967-) (biofizikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Spite, Matthew D'Alessio, Franco R. Szatmári István (1971-) (biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	KKP129909 OTKA K147147 OTKA PD137902 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM034344
Első szerző:	Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:	RLR-mediated production of interferon-beta by a human dendritic cell subset and its role in virus-specific immunity / Szabo, A., Bene, K., Gogolak, P., Rethi, B., Lanyi, A., Jankovich, I., Dezso, B., Rajnavolgyi, E.
Dátum:	2012
ISSN:	0741-5400
Megjegyzések:	Cytosolic RIG-I-like helicases (RLR) are PRRs involved in type I IFN production and antiviral immunity. This study focuses to the comparison of the expression, function, and signaling cascades associated to RLR in the previously identified CD14(-)DC-SIGN(+)PPARγ(low)CD1a(+) and CD14(low)DC-SIGN(+)PPARγ(high)CD1a(-) human moDC subsets. Our results revealed that the expression of RLR genes and proteins as well as the activity of the coupled signaling pathways are significantly higher in the CD1a(+) subset than in its phenotypically and functionally distinct counterpart. Specific activation of RLR in moDCs by poly(I:C) or influenza virus was shown to induce the secretion of IFN-beta via IRF3, whereas induction of proinflammatory cytokine responses were predominantly controlled by TLR3. The requirement of RLR-mediated signaling in CD1a(+) moDCs for priming naïve CD8(+) T lymphocytes and inducing influenza virus-specific cellular immune responses was confirmed by RIG-I/MDA5 silencing, which abrogated these functions. Our results demonstrate the subset-specific activation of RLR and the underlying mechanisms behind its cytokine secretion profile and identify CD1a(+) moDCs as an inflammatory subset with specialized functional activities. We also provide evidence that this migratory DC subset can be detected in human tonsil and reactive LNs.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Molekuláris Medicina
Megjelenés:	Journal of Leukocyte Biology. - 92 : 1 (2012), p. 159-169. -
További szerzők:	Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Jankovics István Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban Collaboration of signalling pathways in stem- and dendritic cell subsets NK 101538 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: