CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM135982
035-os BibID:(scopus)105020244644 (wos)001601674800001
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Iron in Vascular Calcification : Pro-Calcific Agent or Protective Modulator? / Balogh Enikő, Tóth Andrea, Jeney Viktória
Dátum:2025
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Vascular calcification is a complex, regulated process characterized by the pathological deposition of calcium phosphate minerals in the vascular wall, contributing to cardiovascular morbidity and mortality, particularly in patients with chronic kidney disease (CKD), diabetes, and aging. Once thought to be a passive degenerative process, it is now recognized as an active, cell-mediated phenomenon that shares molecular features with bone formation. Beyond traditional risk factors such as hyperphosphatemia and inflammation, disturbances in iron metabolism have recently emerged as modulators of vascular calcification. Iron, a vital trace element involved in numerous cellular functions, exhibits a dual role as both a potential driver and inhibitor of calcification, depending on its dose, distribution, and cellular context. In this review, we summarize in vitro and in vivo studies investigating the impact of iron on the osteochondrogenic differentiation and calcification of vascular smooth muscle cells and valve interstitial cells. We further highlight mechanistic insights that may explain the divergent findings reported in the literature. Finally, we compile clinical evidence linking disturbances in iron metabolism with coronary artery calcification and cardiovascular mortality in CKD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
iron
vascular calcification
valve calcification
vascular smooth muscle cell
valve interstitial cell
osteochondrogenic differentiation
chronic kidney disease
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 26 : 20 (2025), p. 1-21. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH-K146669
Egyéb
PTP2025
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM095948
035-os BibID:(scopus)85112349041 (wos)000689315000001
Első szerző:Fejes Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:Preterm Intraventricular Hemorrhage-Induced Inflammatory Response in Human Choroid Plexus Epithelial Cells / Zsolt Fejes, Marianna Pócsi, Jun Takai, Judit Erdei, Andrea Tóth, Enikő Balogh, Ágnes Rusznyák, Ferenc Fenyvesi, Andrea Nagy, János Kappelmayer, Viktória Jeney, Béla Nagy Jr.
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 16 (2021), p. 1-20. -
További szerzők:Pócsi Marianna (1989-) (klinikai laboratóriumi kutató) Takai, Jun Erdei Judit Zsuzsa (1992-) (vegyész) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Rusznyák Ágnes (1995-) (gyógyszerész) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Nagy Andrea (1958-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos)
Pályázati támogatás:OTKA-FK135327
OTKA
ÚNKP-20-4-II-DE-197
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM102529
035-os BibID:(scopus)85130569282 (wos)000801915700001
Első szerző:Kissné Bogáti Réka (tudományos segédmunkatárs)
Cím:The Effect of Activated FXIII, a Transglutaminase, on Vascular Smooth Muscle Cells / Bogáti Réka, Katona Éva, Shemirani Amir H., Balogh Enikő, Bárdos Helga, Jeney Viktória, Muszbek László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Plasma factor XIII (pFXIII) is a heterotetramer of FXIII-A and FXIII-B subunits. The cellular form (cFXIII), a dimer of FXIII-A, is present in a number of cell types. Activated FXIII (FXIIIa), a transglutaminase, plays an important role in clot stabilization, wound healing, angiogenesis and maintenance of pregnancy. It has a direct effect on vascular endothelial cells and fibroblasts, which have been implicated in the development of atherosclerotic plaques. Our aim was to explore the effect of FXIIIa on human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs), another major cell type in the atherosclerotic plaque. Osteoblastic transformation induced by Pi and Ca2+ failed to elicit the expression of cFXIII in HAoSMCs. EZ4U, CCK-8 and CytoSelect Wound Healing assays were used to investigate cell proliferation and migration. The Sircol Collagen Assay Kit was used to monitor collagen secretion. Thrombospondin-1 (TSP-1) levels were measured by ELISA. Cell-associated TSP-1 was detected by the immunofluorescence technique. The TSP-1 mRNA level was estimated by RT-qPCR. Activated recombinant cFXIII (rFXIIIa) increased cell proliferation and collagen secretion. In parallel, a 67% decrease in TSP-1 concentration in the medium and a 2.5-fold increase in cells were observed. TSP-1 mRNA did not change significantly. These effects of FXIIIa might contribute to the pathogenesis of atherosclerotic plaques.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
factor XIII
vascular smooth muscle cell
cell proliferation
collagen secretion
thrombospondin-1
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 10 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:K129287
OTKA
K120633
OTKA
11014
MTA
Élettudományok - Biológiai tudományok
MTA BOLYAI JÁNOS ÖSZTÖNDÍJ
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM132215
035-os BibID:(wos)001569829300001 (Scopus)105015721149
Első szerző:Lente Gréta (klinikai laboratóriumi kuatató)
Cím:The OsteoSense Imaging Agent Identifies Organ-Specific Patterns of Soft Tissue Calcification in an Adenine-Induced Chronic Kidney Disease Mouse Model / Lente Gréta, Tóth Andrea, Balogh Enikő, Csiki Dávid Máté, Nagy Béla, Szöőr Árpád, Jeney Viktória
Dátum:2025
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Extra-osseous calcification refers to the pathological deposition of calcium salts in soft tissues. Its most recognized forms affect the cardiovascular system, leading to vascular and heart valve calcifications. This process is active and regulated, involving the phenotype transition of resident cells into osteo/chondrogenic lineage. Chronic kidney disease (CKD) patients frequently suffer from vascular and other soft tissue calcification. OsteoSense dyes are fluorescent imaging agents developed to visualize calcium deposits during bone formation. In addition to its application in bone physiology, it has been used to detect vascular smooth muscle cell calcification in vitro and to evaluate calcification ex vivo. Here, we investigated CKD-associated soft tissue calcification by applying OsteoSense in vivo. CKD was induced by a diet containing adenine and elevated phosphate. OsteoSense (80 nmol/kg body weight) was injected intravenously through the retro-orbital venous sinus 18 h before the measurement on an IVIS Spectrum In Vivo Imaging System. OsteoSense staining detected calcium deposition in the aorta, kidney, heart, lung, and liver in CKD mice. On the other hand, no calcification occurred in the brain, eye, or spleen. OsteoSense positivity in the calcified soft tissues in CKD mice was associated with increased mRNA levels of osteo/chondrogenic transcription factors. Our findings demonstrate that OsteoSense is a sensitive and effective tool for detecting soft tissue calcification in vivo, and may be particularly valuable for studies of CKD-related ectopic calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
OsteoSense
chronic kidney disease
soft tissue calcification
vascular calcification
ectopic mineralization
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 26 : 17 (2025), p. 1-14. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K146669
Egyéb
DE Publikációs Tudománytámogatási Program
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM102500
035-os BibID:(scopus)85126835884 (wos)000781089600001
Első szerző:Lima, Carla
Cím:Natterin-Induced Neutrophilia Is Dependent on cGAS/STING Activation via Type I IFN Signaling Pathway / Lima Carla, Andrade-Barros Aline Ingrid, Bernardo Jefferson Thiago Gonçalves, Balogh Eniko, Quesniaux Valerie F., Ryffel Bernhard, Lopes-Ferreira Monica
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Natterin is a potent pro-inflammatory fish molecule, inducing local and systemic IL-1?/IL-1R1-dependent neutrophilia mediated by non-canonical NLRP6 and NLRC4 inflammasome activation in mice, independent of NLRP3. In this work, we investigated whether Natterin activates mitochondrial damage, resulting in self-DNA leaks into the cytosol, and whether the DNA sensor cGAS and STING pathway participate in triggering the innate immune response. Employing a peritonitis mouse model, we found that the deficiency of the tlr2/tlr4, myd88 and trif results in decreased neutrophil influx to peritoneal cavities of mice, indicative that in addition to MyD88, TRIF contributes to neutrophilia triggered by TLR4 engagement by Natterin. Next, we demonstrated that gpcr91 deficiency in mice abolished the neutrophil recruitment after Natterin injection, but mice pre-treated with 2-deoxy-d-glucose that blocks glycolysis presented similar infiltration than WT Natterin-injected mice. In addition, we observed that, compared with the WT Natterin-injected mice, DPI and cyclosporin A treated mice had a lower number of neutrophils in the peritoneal exudate. The levels of dsDNA in the supernatant of the peritoneal exudate and processed IL-33 in the supernatant of the peritoneal exudate or cytoplasmic supernatant of the peritoneal cell lysate of WT Natterin-injected mice were several folds higher than those of the control mice. The recruitment of neutrophils to peritoneal cavity 2 h post-Natterin injection was intensely impaired in ifnar KO mice and partially in il-28r KO mice, but not in ifn?r KO mice. Finally, using cgas KO, sting KO, or irf3 KO mice we found that recruitment of neutrophils to peritoneal cavities was virtually abolished in response to Natterin. These findings reveal cytosolic DNA sensors as critical regulators for Natterin-induced neutrophilia.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Natterin
neutrophilia
self-DNA
cGAS/STING/IRF3 pathway
type I IFN signaling
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 7 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Andrade-Barros, Aline Ingrid Bernardo, Jefferson Thiago Gonçalves Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Quesniaux, Valerie F. Ryffel, Bernhard Lopes-Ferreira, Monica
Pályázati támogatás:FAPESP 2021/06084-8
Egyéb
FAPESP 2019/10500-7
Egyéb
FAPESP 2018/17413-0
Egyéb
FAPESP 2013/07467-1
Egyéb
FEDER EX016008 TARGET-Ex
Egyéb
FEDER EX010381 EURo-FéRI
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v10.11.18-SNAPSHOT © 2024 Monguz kft. Minden jog fenntartva.