Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM129740
035-os BibID:	(WoS)001442711800001
Első szerző:	Bódi Beáta (molekuláris biológus)
Cím:	Differential Myocardial Responses in Male and Female Rats with Uremic Cardiomyopathy / Beáta Bódi, Rebeka Rita Vágó, László Nagy, Arnold Péter Ráduly, András Gulyás, Klaudia Kupecz, Lilian Azar, Fanni Magdolna Márványkövi, Gergő Szűcs, Andrea Siska, Gábor Cserni, Imre Földesi, Zoltán Papp, Márta Sárközy
Dátum:	2025
ISSN:	1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:	Uremic cardiomyopathy, characterized by diastolic dysfunction, left ventricular hypertrophy (LVH), and fibrosis, is a common cardiovascular complication of chronic kidney disease (CKD). Men are at a higher risk for cardiovascular and renal diseases, compared to age-matched, pre-menopausal women. We aimed to investigate the influence of sex on the severity of uremic cardiomyopathy through the characterization of functional and molecular indices of myocardial remodeling in a rat model. CKD was induced by a 5/6 nephrectomy in 9-week-old male and female Wistar rats. Serum and urine tests, transthoracic echocardiography, left ventricular (LV) histology, and quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT-qPCR) were performed at week 8 or 9. Moreover, LV alterations were also tested in permeabilized cardiomyocytes (CMs) by force measurements and Western immunoblotting. CKD resulted in the development of a more severe uremic cardiomyopathy in male rats-including LVH, LV diastolic dysfunction, and fibrosis-than in female rats, where only LVH was observed. A uremic cardiomyopathy was also associated with a decrease in maximal Ca2+-activated force (Fmax) in CMs of male rats. Additionally, increases in CM Ca2+-independent passive stiffness (Fpassive) and decreases in cardiac myosin-binding protein C (cMyBP-C) phosphorylation levels were significantly larger in male than female rats. In conclusion, a uremic cardiomyopathy involved cardiac remodeling in both sexes. Nevertheless, male rats exhibited more pronounced signs of macroscopic and microscopic alterations than their female counterparts, illustrating a sex-dependent component of uremic cardiomyopathy.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk active force diastolic dysfunction left ventricular hypertrophy passive stiffness permeabilized cardiomyocyte uremic cardiomyopathy
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 26 : 5 (2025), p. 1-20. -
További szerzők:	Vágó Rebeka Rita Nagy László (1988-) (orvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Gulyás András Kupecz Klaudia Azar Lilian Márványkövi Fanni Magdolna Szűcs Gergő Siska Andrea Cserni Gábor Földesi Imre Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Sárközy Márta
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00040 GINOP EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP NKFIH FK129094 Egyéb EKÖP-24-2-de-167 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM106377
035-os BibID:	(WOS)000910182000001 (Scopus)85145970899
Első szerző:	Ráduly Arnold Péter
Cím:	The Novel Cardiac Myosin Activator Danicamtiv Improves Cardiac Systolic Function at the Expense of Diastolic Dysfunction In Vitro and In Vivo : Implications for Clinical Applications / Ráduly Arnold Péter, Sárkány Fruzsina, Kovács Máté Balázs, Bernát Brigitta, Juhász Béla, Szilvássy Zoltán, Porszász Róbert, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Nánási Péter, Csanádi Zoltán, Édes István, Tóth Attila, Papp Zoltán, Priksz Dániel, Borbély Attila
Dátum:	2023
ISSN:	1422-0067
Megjegyzések:	Recent cardiotropic drug developments have focused on cardiac myofilaments. Danicamtiv, the second direct myosin activator, has achieved encouraging results in preclinical and clinical studies, thus implicating its potential applicability in the treatment of heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF). Here, we analyzed the inotropic effects of danicamtiv in detail. To this end, changes in sarcomere length and intracellular Ca2+ levels were monitored in parallel, in enzymatically isolated canine cardiomyocytes, and detailed echocardiographic examinations were performed in anesthetized rats in the absence or presence of danicamtiv. The systolic and diastolic sarcomere lengths decreased; contraction and relaxation kinetics slowed down with increasing danicamtiv concentrations without changes in intracellular Ca2+ transients in vitro. Danicamtiv evoked remarkable increases in left ventricular ejection fraction and fractional shortening, also reflected by changes in systolic strain. Nevertheless, the systolic ejection time was significantly prolonged, the ratio of diastolic to systolic duration was reduced, and signs of diastolic dysfunction were also observed upon danicamtiv treatment in vivo. Taken together, danicamtiv improves cardiac systolic function, but it can also limit diastolic performance, especially at high drug concentrations.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk heart failure with reduced ejection fraction myosin activators danicamtiv positive inotropy strain diastolic dysfunction
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 1 (2023), p. 446. -
További szerzők:	Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Kovács Máté Balázs Bernát Brigitta (1997-) (farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP ÚNKP-21-3 Egyéb TKP2020-IKA-04 Egyéb TKP2020-NKA-04 Egyéb 2020-4.1.1-TKP2020 Egyéb NFKIH - K 132623 Egyéb NKFIH-K138090 Egyéb NKFIH-K142764 Egyéb NKFIH-FK128116 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: