Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM108258
035-os BibID:	(Scopus)85147780412
Első szerző:	Chang Chien, Yi-Che (pathológus)
Cím:	Molecular Identification and In Silico Protein Analysis of a Novel BCOR-CLGN Gene Fusion in Intrathoracic BCOR-Rearranged Sarcoma / Chang Chien Yi-Che, Madarász Kristóf, Csoma Szilvia Lilla, Mótyán János András, Huang Hsuan-Ying, Méhes Gábor, Mokánszki Attila
Dátum:	2023
ISSN:	2072-6694
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Cancers. - 15 : 3 (2023), p. 1-17. -
További szerzők:	Madarász Kristóf (1996-) (biológus) Csoma Szilvia Lilla (1994-) (Klinikai laboratóriumi kutató) Mótyán János András (1981-) (biokémikus, molekuláris biológus) Huang, Hsuan-Ying Méhes Gábor (1966-) (patológus) Mokánszki Attila (1983-) (molekuláris biológus Ph.D hallgató)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM129427
035-os BibID:	(scopus)105002288198
Első szerző:	Madarász Kristóf (biológus)
Cím:	BCOR-rearranged sarcomas : In silico insights into altered domains and BCOR interactions / Madarász Kristóf, Mótyán János András, Chang Chien Yi-Che, Bedekovics Judit, Csoma Szilvia Lilla, Méhes Gábor, Mokánszki Attila
Dátum:	2025
ISSN:	0010-4825
Megjegyzések:	BCOR (BCL-6 corepressor) rearranged small round cell sarcoma (BRS) represents an uncommon soft tissue malignancy, frequently characterized by the BCOR::CCNB3 fusion. Other noteworthy fusions include BCOR::MAML3, BCOR::CLGN, BCOR::MAML1, ZC3H7B::BCOR, KMT2D::BCOR, CIITA::BCOR, RTL9::BCOR, and AHR::BCOR. The BCOR gene plays a pivotal role in the Polycomb Repressive Complex 1 (PRC1), essential for histone modification and gene silencing. It interfaces with the Polycomb group RING finger homolog (PCGF1). This study employed comprehensive in silico methodologies to investigate the structural and functional effects of BCOR fusion events in BRS. The analysis revealed significant alterations in the domain architecture of BCOR, which resulted in the loss of BCL6-regulated transcriptional repression. Furthermore, IUPred3 prediction indicated a significant increase in disorder in the C-terminal regions of the BCOR in the fusion proteins. A detailed analysis of the physicochemical properties by ProtParam revealed a decrease in isoelectric point, stability, and hydrophobicity. The analysis of protein structures predicted by AlphaFold3 using the PRODIGY algorithm revealed statistically significant deviations in binding affinities for BCOR-PCGF1 dimers and a non-canonical PRC1 variant tetramer compared to the wild-type BCOR. The findings provide a comprehensive summary and elucidation of the fusion proteome associated with BRS, suggesting a substantial impact on the stability and functionality of the fusion proteins, thereby contributing to the oncogenic mechanisms underlying BRS. In this study, we provide the first compilation and comparative analysis of the known BCOR fusions of BRS and introduce a new in silico approach to enhance a better understanding of the molecular basis of BRS.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk BRS BCOR AlphaFold3 Szarkóma Bioinformatika
Megjelenés:	Computers in Biology and Medicine. - 191 (2025), p. 1-22. -
További szerzők:	Mótyán János András (1981-) (biokémikus, molekuláris biológus) Chang Chien, Yi-Che (1975-) (pathológus) Bedekovics Judit (1986-) (orvos) Csoma Szilvia Lilla (1994-) (Klinikai laboratóriumi kutató) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Mokánszki Attila (1983-) (molekuláris biológus Ph.D hallgató)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM104619
035-os BibID:	(WoS)000883850300001 (Scopus)85141641121
Első szerző:	Madarász Kristóf (biológus)
Cím:	Deep Molecular and In Silico Protein Analysis of p53 Alteration in Myelodysplastic Neoplasia and Acute Myeloid Leukemia / Madarász Kristóf, Mótyán János András, Bedekovics Judit, Miltényi Zsófia, Ujfalusi Anikó, Méhes Gábor, Mokánszki Attila
Dátum:	2022
ISSN:	2073-4409
Megjegyzések:	Background: Mutation of the TP53 gene is one of the major drivers of myelodysplastic neoplasias (MDS) and acute myeloid leukemia with myelodysplasia-related changes (AML-MR). TP53 mutations present in these hematopoietic malignancies form a distinct molecular genetic cluster with a worse prognosis than without the alteration. However, besides well-characterized hot-spot variants, a significant proportion of TP53 alterations are of uncertain clinical significance. Methods: To enlighten so far unknown aspects, bone-marrow samples from altogether 77 patients are analyzed retrospectively with the diagnosis of AML-MR (26 cases), MDS-IB (12 cases), and MDS-LB (39 cases) according to WHO 2022 guidelines. Next-generation sequencing results are correlated with histological, cytogenetic, and survival data. Results: Twenty out of the 30 TP53 mutation types detected by NGS are not categorized in current public databases; thus, their clinical significance remained mysterious. Because of the interpretation difficulties and the absence of clinical correlations, pathogenicity is established based on in silico approaches. The 12 pathogenicity classification systems, as well as protein stability, protein?DNA, protein?protein interaction, and post-translational modification analyses are applied. We found statistically significant differences between AML/MDS groups considering p53 pathogenicity, protein structural changes, and overall survival. The largest number of abnormalities with the most severe consequences are found in AML-MR cases. Conclusions: These molecular and in silico protein data further support that MDS with increased-blast (MDS-IB) is an intermediate group between AML-MR and MDS with low-blast (MDS-LB) patients, which frequently progresses to AML and is therefore considered a pre-leukemic condition.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk in silico bioinformatic analysis next-generation sequencing (NGS) p53 protein TP53 gene acute myeloid leukemia (AML) myelodysplastic neoplasias (MDS)
Megjelenés:	Cells. - 11 : 21 (2022), p. 1-23. -
További szerzők:	Mótyán János András (1981-) (biokémikus, molekuláris biológus) Bedekovics Judit (1986-) (orvos) Miltényi Zsófia (1975-) (belgyógyász, haematológus) Ujfalusi Anikó (1968-) (gyermekorvos, laboratóriumi szakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Mokánszki Attila (1983-) (molekuláris biológus Ph.D hallgató)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: