CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM130551
035-os BibID:(WoS)001506005700001
Első szerző:Ganbat, Nyamkhuu (molekuláris biológus)
Cím:Physiological Muscle Function Is Controlled by the Skeletal Endocannabinoid System in Murine Skeletal Muscles / Nyamkhuu Ganbat, Zoltán Singlár, Péter Szentesi, Elena Lilliu, Zoltán Márton Kohler, László Juhász, Anikó Keller-Pintér, Xaver Koenig, Fabio Arturo Iannotti, László Csernoch, Mónika Sztretye
Dátum:2025
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:The endocannabinoid system (ECS) is known to regulate crucial bodily functions, including healthy muscle activity. However, its precise roles in normal skeletal muscle function and the development of muscle disorders remain unclear. Previously, we developed a tamoxifen-inducible, skeletal muscle-specific CB1 receptor knockdown (skmCB1-KD) mouse model using the Cre/LoxP system. In this study, we aimed to clarify the mechanisms behind the observed reduction in muscle force generation in these mice. To investigate this, we analyzed calcium dynamics following electrical stimulation-induced muscle fatigue, assessed store-operated calcium entry (SOCE), and performed functional analysis of mitochondrial respiration. Our findings suggest that the reduced muscle performance observed in vivo likely arises from interconnected alterations in ATP production by mitochondria. Moreover, in skmCB1-KD mice, we detected a significant decrease in a component of the respiratory chain (complex IV) and a slowed dissipation of mitochondrial membrane potential upon the addition of an un-coupler (FCCP).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
skeletal endocannabinoid system
murine skeletal muscle
in vivo muscle force
mitochondrial respiration
calcium homeostasis
store-operated calcium entry
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 26 : 11 (2025), p. 1-27. -
További szerzők:Singlár Zoltán (1994-) (biotechnológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Lilliu, Elena Kohler Zoltán Márton Juhász László Keller-Pintér Anikó Koenig, Xaver Iannotti, Fabio A. Csernoch László (1961-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus)
Pályázati támogatás:FK 142481
OTKA
FK 134684
OTKA
2019-2.1.11-TÉT-2019-00102
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-28
Egyéb
FWF 10.55776/P31563
Egyéb
FWF 10.55776/I04649
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM099802
035-os BibID:(scopus)85122782091 (wos)000757677800001
Első szerző:Gönczi Mónika (élettanász)
Cím:Astaxanthin Exerts Anabolic Effects via Pleiotropic Modulation of the Excitable Tissue / Gönczi Mónika, Csemer Andrea, Szabó László, Sztretye Mónika, Fodor János, Pocsai Krisztina, Szenthe Kálmán, Keller-Pintér Anikó, Köhler Zoltán Márton, Nánási Péter, Szentandrássy Norbert, Pál Balázs, Csernoch László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Astaxanthin is a lipid-soluble carotenoid influencing lipid metabolism, body weight, and insulin sensitivity. We provide a systematic analysis of acute and chronic effects of astaxanthin on different organs. Changes by chronic astaxanthin feeding were analyzed on general metabolism, expression of regulatory proteins in the skeletal muscle, as well as changes of excitation and synaptic activity in the hypothalamic arcuate nucleus of mice. Acute responses were also tested on canine cardiac muscle and different neuronal populations of the hypothalamic arcuate nucleus in mice. Dietary astaxanthin significantly increased food intake. It also increased protein levels affecting glucose metabolism and fatty acid biosynthesis in skeletal muscle. Inhibitory inputs innervating neurons of the arcuate nucleus regulating metabolism and food intake were strengthened by both acute and chronic astaxanthin treatment. Astaxanthin moderately shortened cardiac action potentials, depressed their plateau potential, and reduced the maximal rate of depolarization. Based on its complex actions on metabolism and food intake, our data support the previous findings that astaxanthin is suitable for supplementing the diet of patients with disturbances in energy homeostasis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
astaxanthin
metabolism
food intake
gene expression
skeletal muscle
cardiac action potential
arcuate nucleus
excitability
inhibitory postsynaptic current
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 2 (2022), p. 917. -
További szerzők:Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Szenthe Kálmán Keller-Pintér Anikó Köhler Zoltán Márton Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
NKFI FK 134684
Egyéb
NKFIH PD-128370
Egyéb
OTKA-115397
OTKA
NKFIH K 138090
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM132555
035-os BibID:(Scopus)105018652292 (WoS)001594666900001
Első szerző:Singlár Zoltán (biotechnológus)
Cím:Revealing the Specific Contributions of Mitochondrial CB1 Receptors to the Overall Function of Skeletal Muscle in Mice / Zoltán Singlár, Péter Szentesi, Nyamkhuu Ganbat, Barnabás Horváth, László Juhász, Mónika Gönczi, Anikó Keller-Pintér, Attila Oláh, Zoltán Máté, Ferenc Erdélyi, László Csernoch, Mónika Sztretye
Dátum:2025
ISSN:2073-4409
Megjegyzések:Skeletal muscle, constituting 40?50% of total body mass, is vital for mobility, posture, and systemic homeostasis. Muscle contraction heavily relies on ATP, primarily generated by mitochondrial oxidative phosphorylation. Mitochondria play a key role in decoding intracellular calcium signals. The endocannabinoid system (ECS), including CB1 receptors (CB1Rs), broadly influences physiological processes and, in muscles, regulates functions like energy metabolism, development, and repair. While plasma membrane CB1Rs (pCB1Rs) are well-established, a distinct mitochondrial CB1R (mtCB1R) population also exists in muscles, influencing mitochondrial oxidative activity and quality control. We investigated the role of mtCB1Rs in skeletal muscle physiology using a novel systemic mitochondrial CB1 deletion murine model. Our in vivo studies showed no changes in motor function, coordination, or grip strength in mtCB1 knockout mice. However, in vitro force measurements revealed significantly reduced specific force in both fast-twitch (EDL) and slow-twitch (SOL) muscles following mtCB1R ablation. Interestingly, knockout EDL muscles exhibited hypertrophy, suggesting a compensatory response to reduced force quality. Electron microscopy revealed significant mitochondrial morphological abnormalities, including enlargement and irregular shapes, correlating with these functional deficits. High-resolution respirometry further demonstrated impaired mitochondrial respiration, with reduced oxidative phosphorylation and electron transport system capacities in knockout mitochondria. Crucially, mitochondrial membrane potential dissipated faster in mtCB1 knockout muscle fibers, whilst mitochondrial calcium levels were higher at rest. These findings collectively establish that mtCB1Rs are critical for maintaining mitochondrial health and function, directly impacting muscle energy production and contractile performance. Our results provide new insights into ECS-mediated regulation of skeletal muscle function and open therapeutic opportunities for muscle disorders and aging.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ATP
calcium homeostasis
cannabinoid receptor type 1
mitochondria
mitochondrial cannabinoid receptor type 1
murine skeletal muscle
muscle force
mtCB1 knockout
skeletal endocannabinoid system
Megjelenés:Cells. - 14 : 19 (2025), p. 1-26. -
További szerzők:Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Ganbat, Nyamkhuu (1995-) (molekuláris biológus) Horváth Barnabás Juhász László Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Keller-Pintér Anikó Oláh Attila (1984-) (élettanász) Máté Zoltán Erdélyi Ferenc Csernoch László (1961-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus)
Pályázati támogatás:NKFIH FK-142481
Egyéb
NKFIH FK-134684
Egyéb
NKFIH FK-134235
Egyéb
NKFIH K-137600
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-28
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076721
035-os BibID:(WOS)000457045300001 (Scopus)85062088513
Első szerző:Szentesi Péter (élettanász)
Cím:Changes in Redox Signaling in the Skeletal Muscle with Aging / Szentesi Péter, Csernoch László, Dux László, Keller-Pintér Anikó
Dátum:2019
ISSN:1942-0900 1942-0994
Megjegyzések:Reduction in muscle strength with aging is due to both loss of muscle mass (quantity) and intrinsic force production (quality). Along with decreased functional capacity of the muscle, age-related muscle loss is associated with corresponding comorbidities and healthcare costs. Mitochondrial dysfunction and increased oxidative stress are the central driving forces for age-related skeletal muscle abnormalities. The increased oxidative stress in the aged muscle can lead to altered excitation-contraction coupling and calcium homeostasis. Furthermore, apoptosis-mediated fiber loss, atrophy of the remaining fibers, dysfunction of the satellite cells (muscle stem cells), and concomitant impaired muscle regeneration are also the consequences of increased oxidative stress, leading to a decrease in muscle mass, strength, and function of the aged muscle. Here we summarize the possible effects of oxidative stress in the aged muscle and the benefits of physical activity and antioxidant therapy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
skeletal muscle
aging
redox signaling
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2019 (2019), p. 4617801. -
További szerzők:Csernoch László (1961-) (élettanász) Dux László Keller-Pintér Anikó
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-115461
OTKA
UNKP-17-4
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM110527
035-os BibID:(Scopus)85156172024 (WoS)000979332900001
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:Unravelling the Effects of Syndecan-4 Knockdown on Skeletal Muscle Functions / Mónika Sztretye, Zoltán Singlár, Nyamkhuu Ganbat, Dána Al-Gaadi, Kitti Szabó, Zoltán Márton Köhler, László Dux, Anikó Keller-Pintér, László Csernoch, Péter Szentesi
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:The remodelling of the extracellular matrix plays an important role in skeletal muscle development and regeneration. Syndecan-4 is a cell surface proteoglycan crucial for muscle differentiation. Syndecan-4?/? mice have been reported to be unable to regenerate following muscle damage. To investigate the consequences of the decreased expression of Syndecan-4, we have studied the in vivo and in vitro muscle performance and the excitation?contraction coupling machinery in young and aged Syndecan-4+/? (SDC4) mice. In vivo grip force was decreased significantly as well as the average and maximal speed of voluntary running in SDC4 mice, regardless of their age. The maximal in vitro twitch force was reduced in both EDL and soleus muscles from young and aged SDC4 mice. Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum decreased significantly in the FDB fibres of young SDC4 mice, while its voltage dependence was unchanged regardless of age. These findings were present in muscles from young and aged mice as well. On C2C12 murine skeletal muscle cells, we have also found altered calcium homeostasis upon Syndecan-4 silencing. The decreased expression of Syndecan-4 leads to reduced skeletal muscle performance in mice and altered motility in C2C12 myoblasts via altered calcium homeostasis. The altered muscle force performance develops at an early age and is maintained throughout the life course of the animal until old age.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Syndecan-4
skeletal muscle
force
calcium homeostasis
aging
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 8 (2023), p. 6933. -
További szerzők:Singlár Zoltán (1994-) (biotechnológus) Ganbat, Nyamkhuu (1995-) (molekuláris biológus) Al-Gaadi, Dana (1991-) Szabó Kitti Köhler Zoltán Márton Dux László Keller-Pintér Anikó Csernoch László (1961-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH K137600
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
NKFIH FK-142481
Egyéb
NKFIH FK134684
Egyéb
TKP2021-EGA-28
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM081954
035-os BibID:(WOS)000499161600008 (Scopus)85075719365
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:Astaxanthin : a Potential Mitochondrial-Targeted Antioxidant Treatment in Diseases and with Aging / Mónika Sztretye, Beatrix Dienes, Mónika Gönczi, Tamás Czirják, László Csernoch, László Dux, Péter Szentesi, Anikó Keller-Pintér
Dátum:2019
ISSN:1942-0900 1942-0994
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2019 (2019), p. 3849692. -
További szerzők:Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Czirják Tamás Csernoch László (1961-) (élettanász) Dux László Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Keller-Pintér Anikó
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16- 2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
NK-115461
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM136082
035-os BibID:(scopus)105029390498 (wos)001678147500001
Első szerző:Telek Andrea (élettanász)
Cím:Role of Septin7 in mitochondrial dynamics and oxidative metabolism in C2C12?skeletal muscle cells / Telek Andrea, Szabó Ivett Gabriella, Keller-Pintér Anikó, Gönczi Mónika, Guti Eliza, Szabó László, Tillmann Brigitta, Kohler Zoltán Márton, Juhász László, Bai Péter, Póliska Szilárd, Gaál Zsuzsanna, Csernoch László, Fodor János
Dátum:2026
ISSN:0022-3751 1469-7793
Megjegyzések:Mitochondria are dynamic organelles that undergo fusion and fission. Key proteins are needed to create mitochondrial networks, as well as facilitate biogenesis, fragmentation or movement within the cell. Septins are considered as the fourth component of the cytoskeleton, providing attachment sites for proteins. Besides that, they have important roles in different cellular processes, including mitochondrial fission and fusion (remodelling). Septins form oligomeric complexes comprising various septin subgroups, which can create higher-order structures. Septin7 is the sole member of its subgroup. We aimed to examine how mitochondrial dynamics and oxidative phosphorylation (OXPHOS) are affected in Septin7 downregulated C2C12 (S7-KD) myoblasts and terminally differentiated myotubes compared to scrambled short hairpin RNA-transfected control cells. We detected altered expression of genes related to mitochondrial biogenesis (PGC1?), dynamics (DRP1, OPA1 and MFN2) and autophagy (PINK1 and BNIP3); furthermore, a significant decrease in differentiation-dependent mRNA expression of OXPHOS markers (ATP synthase, COX1 and SDH). Septin7 downregulation also affected the expression of post-translational modifications of MFN2 and DRP1. Functional measurements of OXPHOS revealed decreased O2 consumption (flux) and higher O2 concentration in Septin7 KD cultures following selective inhibition of electron transport complexes. We observed significant alterations in basal respiration and OXPHOS pathways in Septin7 KD cultures. Our results suggest that Septin7, as a cytoskeletal protein, could be a significant regulator of mitochondrial dynamics and oxidative metabolism. Therefore, these molecules, as mitochondrial dynamics modulators, can serve as potential therapeutic targets in diseases related to changes in mitochondrial function. Key points Knockdown of Septin7 results in altered gene and protein expression of markers controlling mitochondrial dynamics. Diminished level of Septin7 causes decreased gene expression of members of oxidative phosphorylation. Knockdown of Septin7 has an impact on microRNAs involved in the regulation of mitochondrial markers. Septin7 has an impact on mitochondrial respiration.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
electron transport
mitochondria
remodelling
septin
skeletal muscle
Megjelenés:Journal Of Physiology-London. - 604 : 5 (2026), p. 1971-1994. -
További szerzők:Szabó Ivett Gabriella (1995-) (biotechnológus, biológus) Keller-Pintér Anikó Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Guti Eliza (1992-) (Molekuláris biológus) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Tillmann Brigitta Kohler Zoltán Márton Juhász László (1973-) (vegyész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Gaál Zsuzsanna (1990-) (csecsemő-és gyermekgyógyász központi gyakornok) Csernoch László (1961-) (élettanász) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus)
Pályázati támogatás:K 137600
OTKA
NKFIH K142141
Egyéb
TKP2021-EGA
Egyéb
TKP2021-NKTA-34
Egyéb
NKFIH FK 134684
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v10.11.18-SNAPSHOT © 2024 Monguz kft. Minden jog fenntartva.