Bejelentkezés
Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Bejelentkezés
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 6 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM045939
035-os BibID:
PMID:12839568
Első szerző:
Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:
Role of Intracellular Calcium Mobilization and Cell-Density-Dependent Signaling in Oxidative-Stress-Induced Cytotoxicity in HaCaT Keratinocytes / Edina Bakondi, Mónika Gönczi, Éva Szabó, Péter Bai, Pál Pacher, Pál Gergely, László Kovács, János Hunyadi, Csaba Szabó, László Csernoch, László Virág
Dátum:
2003
ISSN:
0022-202X
Megjegyzések:
Peroxynitrite is a nitric-oxide-derived cytotoxic mediator produced in a broad range of inflammatory conditions, ranging from sunburn erythema to contact hypersensitivity. Our previous work has shown that in HaCaT cells the cytotoxic activity of peroxynitrite involves both apoptotic and necrotic routes with poly(ADP-ribose) polymerase activation serving as a mol-ecular switch diverting the default apoptotic pathway toward necrosis. Nonetheless, keratinocytes are regarded as highly resistant toward environmental noxa including oxidative stress. We set out to investigate the possible role of two parameters, intracellular calcium mobilization and high cell density, in protecting HaCaT cells from peroxynitrite/oxidative-stress-induced cytotoxicity. First we characterized the effect of peroxynitrite on the calcium homeostasis of HaCaT cells and demonstrated that both authentic peroxynitrite and the peroxynitrite generating compound 3-morpholino-sydnonimine triggered an elevation in intracellular calcium levels. Moreover, we established that treatment of cells with the cell-permeable calcium chelator BAPTA-AM provided significant cytoprotection against peroxynitrite- and hydrogen-peroxide-induced cytotoxicity. Furthermore, when cells reached confluence they were highly resistant to the toxic effects of peroxynitrite, hydrogen peroxide, and superoxide. The resistance to oxidative stress provided by calcium chelation and high cell density involved inhibiting the activation of both poly(ADP-ribose) polymerase and caspases. Our data may provide an explanation for the resistance to oxidative stress of superficial, highly differentiated keratinocytes and indicate that basal proliferative keratinocytes are sensitive in vivo targets of oxidative stress injury.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:
Journal of Investigative Dermatology. - 121 : 1 (2003), p. 88-95. -
További szerzők:
Gönczi Mónika (1974-) (élettanász)
Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus)
Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pacher Pál
Gergely Pál (1947-) (biokémikus)
Kovács László (1939-) (élettanász)
Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus)
Szabó Csaba (1967-) (orvos)
Csernoch László (1961-) (élettanász)
Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM070700
Első szerző:
Gönczi Mónika (élettanász)
Cím:
Role of TASK-3 channels in the mitochondria of melanoma cells / Mónika Gönczi, Dénes Nagy, Péter Bai, Balázs Pál, Gréta Kis, Miklós Antal, László Csernoch
Dátum:
2017
ISSN:
1748-1708
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idézhető absztrakt
Megjelenés:
Acta Physiologica 221 (2017), p. 130. -
További szerzők:
Nagy Dénes (1984-) (vegyész)
Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Kis Gréta (1979-) (környezetkutató)
Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus)
Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
3.
001-es BibID:
BIBFORM055694
Első szerző:
Gönczi Mónika (élettanász)
Cím:
Investigation of metabolic processes in cultured melanoma cell lines / M. Gönczi, Zs. Nagy, D. Nagy, P. Bai, L. Csernoch
Dátum:
2014
ISSN:
1748-1708
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idézhető absztrakt
Megjelenés:
Acta Physiologica. - 211 : Suppl. (2014), p. 73. -
További szerzők:
Nagy Zs.
Nagy D.
Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
4.
001-es BibID:
BIBFORM056271
Első szerző:
Nagy Dénes (vegyész)
Cím:
Silencing the KCNK9 potassium channel (TASK-3) gene disturbs mitochondrial function, causes mitochondrial depolarization, and induces apoptosis of human melanoma cells / Dénes Nagy, Mónika Gönczi, Beatrix Dienes, Árpád Szöőr, János Fodor, Zsuzsanna Nagy, Adrienn Tóth, Tamás Fodor, Péter Bai, Géza Szücs, Zoltán Rusznák, László Csernoch
Dátum:
2014
ISSN:
0340-3696
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
Archives of Dermatological Research. - 306 : 10 (2014), p. 885-902. -
További szerzők:
Gönczi Mónika (1974-) (élettanász)
Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus)
Szöőr Árpád (1984-) (orvos)
Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus)
Nagy Zsuzsanna (1986-) (élettanász)
Tóth Adrienn (1988-) (molekuláris biológus, élettanász)
Fodor Tamás (1984-) (Ph.D hallgató)
Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Szűcs Géza (1948-) (élettanász)
Rusznák Zoltán (1965-) (élettanász)
Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:
TÁMOP-4.2.2-A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP 4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
5.
001-es BibID:
BIBFORM136082
035-os BibID:
(scopus)105029390498 (wos)001678147500001
Első szerző:
Telek Andrea (élettanász)
Cím:
Role of Septin7 in mitochondrial dynamics and oxidative metabolism in C2C12?skeletal muscle cells / Telek Andrea, Szabó Ivett Gabriella, Keller-Pintér Anikó, Gönczi Mónika, Guti Eliza, Szabó László, Tillmann Brigitta, Kohler Zoltán Márton, Juhász László, Bai Péter, Póliska Szilárd, Gaál Zsuzsanna, Csernoch László, Fodor János
Dátum:
2026
ISSN:
0022-3751 1469-7793
Megjegyzések:
Mitochondria are dynamic organelles that undergo fusion and fission. Key proteins are needed to create mitochondrial networks, as well as facilitate biogenesis, fragmentation or movement within the cell. Septins are considered as the fourth component of the cytoskeleton, providing attachment sites for proteins. Besides that, they have important roles in different cellular processes, including mitochondrial fission and fusion (remodelling). Septins form oligomeric complexes comprising various septin subgroups, which can create higher-order structures. Septin7 is the sole member of its subgroup. We aimed to examine how mitochondrial dynamics and oxidative phosphorylation (OXPHOS) are affected in Septin7 downregulated C2C12 (S7-KD) myoblasts and terminally differentiated myotubes compared to scrambled short hairpin RNA-transfected control cells. We detected altered expression of genes related to mitochondrial biogenesis (PGC1?), dynamics (DRP1, OPA1 and MFN2) and autophagy (PINK1 and BNIP3); furthermore, a significant decrease in differentiation-dependent mRNA expression of OXPHOS markers (ATP synthase, COX1 and SDH). Septin7 downregulation also affected the expression of post-translational modifications of MFN2 and DRP1. Functional measurements of OXPHOS revealed decreased O2 consumption (flux) and higher O2 concentration in Septin7 KD cultures following selective inhibition of electron transport complexes. We observed significant alterations in basal respiration and OXPHOS pathways in Septin7 KD cultures. Our results suggest that Septin7, as a cytoskeletal protein, could be a significant regulator of mitochondrial dynamics and oxidative metabolism. Therefore, these molecules, as mitochondrial dynamics modulators, can serve as potential therapeutic targets in diseases related to changes in mitochondrial function. Key points Knockdown of Septin7 results in altered gene and protein expression of markers controlling mitochondrial dynamics. Diminished level of Septin7 causes decreased gene expression of members of oxidative phosphorylation. Knockdown of Septin7 has an impact on microRNAs involved in the regulation of mitochondrial markers. Septin7 has an impact on mitochondrial respiration.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
electron transport
mitochondria
remodelling
septin
skeletal muscle
Megjelenés:
Journal Of Physiology-London. - 604 : 5 (2026), p. 1971-1994. -
További szerzők:
Szabó Ivett Gabriella (1995-) (biotechnológus, biológus)
Keller-Pintér Anikó
Gönczi Mónika (1974-) (élettanász)
Guti Eliza (1992-) (Molekuláris biológus)
Szabó László (1994-) (molekuláris biológus)
Tillmann Brigitta
Kohler Zoltán Márton
Juhász László (1973-) (vegyész)
Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Póliska Szilárd (1978-) (biológus)
Gaál Zsuzsanna (1990-) (csecsemő-és gyermekgyógyász központi gyakornok)
Csernoch László (1961-) (élettanász)
Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus)
Pályázati támogatás:
K 137600
OTKA
NKFIH K142141
Egyéb
TKP2021-EGA
Egyéb
TKP2021-NKTA-34
Egyéb
NKFIH FK 134684
Egyéb
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
6.
001-es BibID:
BIBFORM048810
Első szerző:
Tóth Attila (biológus)
Cím:
Vanilloid receptor-1 (TRPV1) expression and function in the vasculature of the rat / Attila Tóth, Ágnes Czikora, Enikő T. Pásztor, Beatrix Dienes, Péter Bai, László Csernoch, Ibolya Rutkai, Viktória Csató, Ivetta S. Mányiné, Róbert Pórszász, István Édes, Zoltán Papp, Judit Boczán
Dátum:
2014
ISSN:
0022-1554
Megjegyzések:
Transient receptor potential (TRP) cation channels are emerging in vascular biology. In particular, the expression of the capsaicin receptor (TRPV1) was reported in vascular smooth muscle cells. This study characterized the arteriolar TRPV1 function and expression in the rat. TRPV1 mRNA was expressed in various vascular beds. Six commercially available antibodies were tested for TRPV1 specificity. Two of them were specific (immunostaining was abolished by blocking peptides) for neuronal TRPV1 and one recognized vascular TRPV1. TRPV1 was expressed in blood vessels in the skeletal muscle, mesenteric and skin tissues, as well as in the aorta and carotid arteries. TRPV1 expression was found to be regulated at the level of individual blood vessels, where some vessels expressed, while others did not express TRPV1 in the same tissue sections. Capsaicin (a TRPV1 agonist) evoked constrictions in skeletal muscle arteries and in the carotid artery, but had no effect on the femoral and mesenteric arteries or the aorta. In blood vessels, TRPV1 expression was detected in most of the large arteries, but there were striking differences at level of the small arteries. TRPV1 activity was suppressed in some isolated arteries. This tightly regulated expression and function suggests a physiological role for vascular TRPV1.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dorsal root ganglia
vanilloid receptor-1
TRPV1
resistance artery
capsaicin
arteriolar constriction
vascular biology
Megjelenés:
Journal of Histochemistry & Cytochemistry. - 62 : 2 (2014), p. 129-144. -
További szerzők:
Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus)
Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus)
Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus)
Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Csernoch László (1961-) (élettanász)
Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus)
Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus)
Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens)
Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus)
Édes István (1952-) (kardiológus)
Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Boczán Judit (1972-) (neurológus)
Pályázati támogatás:
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
K84300
OTKA
PD83473
OTKA
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v10.11.18-SNAPSHOT
© 2024
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.