CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM120702
035-os BibID:(Scopus)85191194244
Első szerző:Ababneh, Haneen Muntasir
Cím:High phosphate and calcium induce osteoblastic phenotype switching and calcification of corneal epithelial cells in a Runx2-dependent and synergistic manner; a possible mechanism of chronic kidney disease-associated corneal calcification / Haneen Ababneh, Andrea Tóth, Gréta Lente, Enikő Balogh, Dávid Máté Csiki, Béla Nagy, Árpád Szöőr, Viktória Jeney
Dátum:2024
ISSN:0925-4439 1879-260X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basis of Disease. - 1870 : 5 (2024), p. 1-20. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM118666
035-os BibID:(Scopus)85184251918 (WOS)001155051600001
Első szerző:Ababneh, Haneen Muntasir
Cím:High glucose promotes osteogenic differentiation of human lens epithelial cells through hypoxia-inducible factor (HIF) activation / Haneen Ababneh, Enikő Balogh, Dávid Máté Csiki, Gréta Lente, Ferenc Fenyvesi, Andrea Tóth, Viktória Jeney
Dátum:2024
ISSN:0021-9541 1097-4652
Megjegyzések:Cataract, a leading cause of blindness, is characterised by lens opacification. Type 2 diabetes is associated with a two- to fivefold higher prevalence of cataracts. The risk of cataract formation increases with the duration of diabetes and the severity of hyperglycaemia. Hydroxyapatite deposition is present in cataractous lenses that could be the consequence of osteogenic differentiation and calcification of lens epithelial cells (LECs). We hypothesised that hyperglycaemia might promote the osteogenic differentiation of human LECs (HuLECs). Osteogenic medium (OM) containing excess phosphate and calcium with normal (1 g/L) or high (4.5 g/L) glucose was used to induce HuLEC calcification. High glucose accelerated and intensified OM-induced calcification of HuLECs, which was accompanied by hyperglycaemia-induced upregulation of the osteogenic markers Runx2, Sox9, alkaline phosphatase and osteocalcin, as well as nuclear translocation of Runx2. High glucose-induced calcification was abolished in Runx2-deficient HuLECs. Additionally, high glucose stabilised the regulatory alpha subunits of hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), triggered nuclear translocation of HIF-1? and increased the expression of HIF-1 target genes. Gene silencing of HIF-1? or HIF-2? attenuated hyperglycaemia-induced calcification of HuLECs, while hypoxia mimetics (desferrioxamine, CoCl2) enhanced calcification of HuLECs under normal glucose conditions. Overall, this study suggests that high glucose promotes HuLEC calcification via Runx2 and the activation of the HIF-1 signalling pathway. These findings may provide new insights into the pathogenesis of diabetic cataracts, shedding light on potential factors for intervention to treat this sight-threatening condition.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cataract
hyperglycaemia
hypoxia-inducible factor (HIF)
lens calcification
lens epithelial cell
osteogenic differentiation
Megjelenés:Journal Of Cellular Physiology. - 239 : 5 (2024), p. 1-12. -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K146669
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM127788
035-os BibID:(scopus)85211899261 (wos)001376494500001
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Zinc Ameliorates High Pi and Ca-Mediated Osteogenic Differentiation of Mesenchymal Stem Cells / Balogh Enikő, Tóth Andrea, Csiki Dávid Máté, Jeney Viktória
Dátum:2024
ISSN:2072-6643
Megjegyzések:Zinc is the second most abundant trace element in the human body, stored mainly in the bones. Zinc is required for bone growth and homeostasis and is also a crucial cofactor for numerous proteins that play key roles in maintaining microstructural integrity and bone remodeling. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) are multipotent progenitors found in the bone marrow stroma and can differentiate along multiple lineage pathways. In this study, we investigated the effect of zinc on the osteogenic differentiation of BMSCs. We stimulated the osteogenic differentiation of BMSCs with high phosphate and Ca-containing osteogenic medium (PiCa) in the presence or absence of zinc. We followed calcification by measuring ECM mineralization, the Ca content of the ECM, mRNA, and the protein expression of the osteo-chondrogenic transcription factor RUNX2 and SOX9 and its targets OCN and ALP. Zinc dose-dependently abolished PiCa-induced ECM mineralization and decreased the expression of RUNX2, SOX9, OCN, and ALP. Serum albumin did not alter the inhibitory effect of zinc on BMSC mineralization. Our further analysis with the zinc-chelator TPEN and ZnCl2 confirmed the specific inhibitory effect of free zinc ions on BMSC mineralization. Zinc inhibited phosphate uptake and PiCa-induced upregulation of the sodium-dependent phosphate cotransporters (PiT-1 and PiT-2). Zinc attenuated the PiCa-induced increase in ROS production. Taken together, these data suggest that zinc inhibits PiCa-induced BMSC calcification by regulating phosphate uptake and ROS production.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
zinc
human bone marrow-derived mesenchymal stem cells
osteogenic differentiation
RUNX2
Megjelenés:Nutrients. - 16 : 23 (2024), p. 1-15. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K146669
OTKA
LENDÜLET 96050
Egyéb
BO/00443/21
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-499
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM096311
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Heme-Mediated Activation of the Nrf2/HO-1 Axis Attenuates Calcification of Valve Interstitial Cells / Balogh Enikő, Chowdhury Arpan, Ababneh Haneen, Csiki Dávid Máté, Tóth Andrea, Jeney Viktória
Dátum:2021
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:Calcific aortic valve stenosis (CAVS) is a heart disease characterized by the progressive fibro-calcific remodeling of the aortic valves, an actively regulated process with the involvement of the reactive oxygen species-mediated differentiation of valvular interstitial cells (VICs) into osteoblast-like cells. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) regulates the expression of a variety of antioxidant genes, and plays a protective role in valve calcification. Heme oxygenase-1 (HO-1), an Nrf2-target gene, is upregulated in human calcified aortic valves. Therefore, we investigated the effect of Nrf2/HO-1 axis in VIC calcification. We induced osteogenic differentiation of human VICs with elevated phosphate and calcium-containing osteogenic medium (OM) in the presence of heme. Heme inhibited Ca deposition and OM-induced increase in alkaline phosphatase and osteocalcin (OCN) expression. Heme induced Nrf2 and HO-1 expression in VICs. Heme lost its anti-calcification potential when we blocked transcriptional activity Nrf2 or enzyme activity of HO-1. The heme catabolism products bilirubin, carbon monoxide, and iron, and also ferritin inhibited OM-induced Ca deposition and OCN expression in VICs. This study suggests that heme-mediated activation of the Nrf2/HO-1 pathway inhibits the calcification of VICs. The anti-calcification effect of heme is attributed to the end products of HO-1-catalyzed heme degradation and ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomedicines. - 9 : 4 (2021), p. 1-17. -
További szerzők:Chowdhury, Arpan (1996-) (molekuláris biológus) Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM112926
035-os BibID:(scopus)85162031270
Első szerző:Csiki Dávid Máté (biomérnök)
Cím:Hypoxia-inducible factor activation promotes osteogenic transition of valve interstitial cells and accelerates aortic valve calcification in a mice model of chronic kidney disease / Csiki Dávid Máté, Ababneh Haneen, Tóth Andrea, Lente Gréta, Szöőr Árpád, Tóth Anna, Fillér Csaba, Juhász Tamás, Nagy Béla, Balogh Enikő, Jeney Viktória
Dátum:2023
ISSN:2297-055X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 10 (2023), p. 1-15. -
További szerzők:Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Tóth Anna Fillér Csaba (1990-) (biológus) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K131535
Egyéb
FK135327
Egyéb
K139396
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM132215
035-os BibID:(wos)001569829300001 (Scopus)105015721149
Első szerző:Lente Gréta (klinikai laboratóriumi kuatató)
Cím:The OsteoSense Imaging Agent Identifies Organ-Specific Patterns of Soft Tissue Calcification in an Adenine-Induced Chronic Kidney Disease Mouse Model / Lente Gréta, Tóth Andrea, Balogh Enikő, Csiki Dávid Máté, Nagy Béla, Szöőr Árpád, Jeney Viktória
Dátum:2025
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Extra-osseous calcification refers to the pathological deposition of calcium salts in soft tissues. Its most recognized forms affect the cardiovascular system, leading to vascular and heart valve calcifications. This process is active and regulated, involving the phenotype transition of resident cells into osteo/chondrogenic lineage. Chronic kidney disease (CKD) patients frequently suffer from vascular and other soft tissue calcification. OsteoSense dyes are fluorescent imaging agents developed to visualize calcium deposits during bone formation. In addition to its application in bone physiology, it has been used to detect vascular smooth muscle cell calcification in vitro and to evaluate calcification ex vivo. Here, we investigated CKD-associated soft tissue calcification by applying OsteoSense in vivo. CKD was induced by a diet containing adenine and elevated phosphate. OsteoSense (80 nmol/kg body weight) was injected intravenously through the retro-orbital venous sinus 18 h before the measurement on an IVIS Spectrum In Vivo Imaging System. OsteoSense staining detected calcium deposition in the aorta, kidney, heart, lung, and liver in CKD mice. On the other hand, no calcification occurred in the brain, eye, or spleen. OsteoSense positivity in the calcified soft tissues in CKD mice was associated with increased mRNA levels of osteo/chondrogenic transcription factors. Our findings demonstrate that OsteoSense is a sensitive and effective tool for detecting soft tissue calcification in vivo, and may be particularly valuable for studies of CKD-related ectopic calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
OsteoSense
chronic kidney disease
soft tissue calcification
vascular calcification
ectopic mineralization
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 26 : 17 (2025), p. 1-14. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K146669
Egyéb
DE Publikációs Tudománytámogatási Program
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM105186
035-os BibID:(Scopus)85142638283 (WOS)000890212100001 (PubMed)36439266
Első szerző:Szabó László (molekuláris biológus)
Cím:The mechanosensitive Piezo1 channels contribute to the arterial medial calcification / Szabó, László; Balogh, Norbert; Tóth, Andrea; Angyal, Ágnes; Gönczi, Mónika; Csiki, Dávid Máté; Tóth, Csaba; Balatoni, Ildikó; Jeney, Viktória; Csernoch, László; Dienes, Beatrix
Dátum:2022
ISSN:1664-042X
Megjegyzések:Vascular calcification (VC) is associated with a number of cardiovascular diseases, as well as chronic kidney disease. The role of smooth muscle cells (SMC) has already been widely explored in VC, as has the role of intracellular Ca2+ in regulating SMC function. Increased intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) in vascular SMC has been proposed to stimulate VC. However, the contribution of the non-selective Piezo1 mechanosensitive cation channels to the elevation of [Ca2+]i, and consequently to the process of VC has never been examined. In this work the essential contribution of Piezo1 channels to arterial medial calcification is demonstrated. The presence of Piezo1 was proved on human aortic smooth muscle samples using immunohistochemistry. Quantitative PCR and Western blot analysis confirmed the expression of the channel on the human aortic smooth muscle cell line (HAoSMC). Functional measurements were done on HAoSMC under control and calcifying condition. Calcification was induced by supplementing the growth medium with inorganic phosphate (1.5 mmol/L, pH 7.4) and calcium (CaCl2, 0.6 mmol/L) for 7 days. Measurement of [Ca2+]i using fluorescent Fura-2 dye upon stimulation of Piezo1 channels (either by hypoosmolarity, or Yoda1) demonstrated significantly higher calcium transients in calcified as compared to control HAoSMCs. The expression of mechanosensitive Piezo1 channel is augmented in calcified arterial SMCs leading to a higher calcium influx upon stimulation. Activation of the channel by Yoda1 (10 ?mol/L) enhanced calcification of HAoSMCs, while Dooku1, which antagonizes the effect of Yoda1, reduced this amplification. Application of Dooku1 alone inhibited the calcification. Knockdown of Piezo1 by siRNA suppressed the calcification evoked by Yoda1 under calcifying conditions. Our results demonstrate the pivotal role of Piezo1 channels in arterial medial calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
vascular smooth muscle
mechanosensation
Piezo1
calcification
intracellular calcium concentration
Yoda1
Dooku1
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 13 (2022), p. 1037230. -
További szerzők:Balogh Norbert (1988-) (molekuláris biológus) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Balatoni Ildikó (1970-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Csernoch László (1961-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
K131535
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM123610
035-os BibID:(scopus)85201239084 (wos)001290199400001
Első szerző:Tóth Andrea (molekuláris biológus)
Cím:Activation of PERK/eIF2α/ATF4/CHOP branch of endoplasmic reticulum stress response and cooperation between HIF-1α and ATF4 promotes Daprodustat-induced vascular calcification / Tóth Andrea, Lente Gréta, Csiki Dávid Máté, Balogh Enikő, Szöőr Árpád, Nagy Béla, Jeney Viktória
Dátum:2024
ISSN:1663-9812
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Pharmacology. - 15 (2024), p. 1-12. -
További szerzők:Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K146669
NKFIH
ÚNKP-23-5-DE-499
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM101727
035-os BibID:(scopus)85125338260 (wos)000761074100001
Első szerző:Tóth Andrea (molekuláris biológus)
Cím:Daprodustat Accelerates High Phosphate-Induced Calcification Through the Activation of HIF-1 Signaling / Tóth Andrea, Csiki Dávid Máté, Nagy Béla, Balogh Enikő, Lente Gréta, Ababneh Haneen, Szöőr Árpád, Jeney Viktória
Dátum:2022
ISSN:1663-9812
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
chronic kidney disease (CKD)
vascular calcification
anemia
hypoxia-inducible factor-1
prolyl hydroxylase inhibitor (PHI)
daprodustat
vascular smooth muscle cell
Megjelenés:Frontiers in Pharmacology. - 13 (2022), p. 1-12. -
További szerzők:Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K131535
NKFIH
FK135327
Egyéb
MTA-DE Lendület Vascular Pathophysiology Research Group 96050
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v10.11.18-SNAPSHOT © 2024 Monguz kft. Minden jog fenntartva.