Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM082812
035-os BibID:	(WoS)000512377600033 (Scopus)85078742646 (PMID)31831638
Első szerző:	Cserép Csaba
Cím:	Microglia monitor and protect neuronal function via specialized somatic purinergic junctions / Csaba Cserép, Balázs Pósfai, Nikolett Lénárt, Rebeka Fekete, Zsófia I. László, Zsolt Lele, Barbara Orsolits, Gábor Molnár, Steffanie Heindl, Anett D. Schwarcz, Katinka Ujvári, Zsuzsanna Környei, Krisztina Tóth, Eszter Szabadits, Beáta Sperlágh, Mária Baranyi, László Csiba, Tibor Hortobágyi, Zsófia Maglóczky, Bernadett Martinecz, Gábor Szabó, Ferenc Erdélyi, Róbert Szipőcs, Michael M. Tamkun, Benno Gesierich, Marco Duering, István Katona, Arthur Liesz, Gábor Tamás, Ádám Dénes
Dátum:	2020
ISSN:	0036-8075
Megjegyzések:	Microglia are the main immune cells in the brain with roles in brain homeostasis and neurological diseases. Mechanisms underlying microglia-neuron communication remain elusive. Here, we identified an interaction site between neuronal cell bodies and microglial processes in mouse and human brain. Somatic microglia-neuron junctions possessed specialized nanoarchitecture optimized for purinergic signaling. Activity of neuronal mitochondria was linked with microglial junction formation, which was induced rapidly in response to neuronal activation and blocked by inhibition of P2Y12 receptors (P2Y12R). Brain injury-induced changes at somatic junctions triggered P2Y12R-dependent microglial neuroprotection, regulating neuronal calcium load and functional connectivity. Thus, microglial processes at these junctions could potentially monitor and protect neuronal functions.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Science. - 367 : 6477 (2020), p. 528-537. -
További szerzők:	Pósfai Balázs Lénárt Nikolett Fekete Rebeka László Zsófia I. Lele Zsolt Orsolits Barbara Molnár Gábor Heindl, Steffanie Schwarcz, Anett D. Ujvári Katinka Környei Zsuzsanna Tóth Krisztina Szabadits Eszter Sperlágh Beáta Baranyi Mária Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Maglóczky Zsófia Martinecz Bernadett Szabó Gábor Erdélyi Ferenc Szipőcs Róbert Tamkun, Michael M. Gesierich, Benno Duering, Marco Katona István Liesz, Arthur Tamás Gábor Dénes Ádám
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00048 GINOP 1.2.1-NKP-2017-00002 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM128580
035-os BibID:	(Scopus)86000334207 (WoS)001438314000001
Első szerző:	Fekete Rebeka
Cím:	Microglia dysfunction, neurovascular inflammation and focal neuropathologies are linked to IL-1- and IL-6-related systemic inflammation in COVID-19 / Fekete Rebeka, Simats Alba, Bíró Eduárd, Pósfai Balázs, Cserép Csaba, Schwarcz Anett D., Szabadits Eszter, Környei Zsuzsanna, Tóth Krisztina, Fichó Erzsébet, Szalma János, Vida Sára, Kellermayer Anna, Dávid Csaba, Acsády László, Kontra Levente, Silvestre-Roig Carlos, Moldvay Judit, Fillinger János, Csikász-Nagy Attila, Hortobágyi Tibor, Liesz Arthur, Benkő Szilvia, Dénes Ádám
Dátum:	2025
ISSN:	1097-6256 1546-1726
Megjegyzések:	COVID-19 is associated with diverse neurological abnormalities, but the underlying mechanisms are unclear. We hypothesized that microglia, the resident immune cells of the brain, are centrally involved in this process. To study this, we developed an autopsy platform allowing the integration of molecular anatomy, protein and mRNA datasets in postmortem mirror blocks of brain and peripheral organ samples from cases of COVID-19. We observed focal loss of microglial P2Y12R, CX3CR1?CX3CL1 axis deficits and metabolic failure at sites of virus-associated vascular inflammation in severely affected medullary autonomic nuclei and other brain areas. Microglial dysfunction is linked to mitochondrial injury at sites of excessive synapse and myelin phagocytosis and loss of glutamatergic terminals, in line with proteomic changes of synapse assembly, metabolism and neuronal injury. Furthermore, regionally heterogeneous microglial changes are associated with viral load and central and systemic inflammation related to interleukin (IL)-1 or IL-6 via virus-sensing pattern recognition receptors and inflammasomes. Thus, SARS-CoV-2-induced inflammation might lead to a primarily gliovascular failure in the brain, which could be a common contributor to diverse COVID-19-related neuropathologies.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Diseases of the nervous system Neuroimmunology
Megjelenés:	Nature Neuroscience. - 28 : 3 (2025), p. 558-576. -
További szerzők:	Simats, Alba Bíró Eduárd (1998-) (molekuláris biológus) Pósfai Balázs Cserép Csaba Schwarcz, Anett D. Szabadits Eszter Környei Zsuzsanna Tóth Krisztina Fichó Erzsébet Szalma János Vida Sára Kellermayer Anna Dávid Csaba Acsády László Kontra Levente Silvestre-Roig, Carlos Moldvay Judit Fillinger János Csikász-Nagy Attila Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Liesz, Arthur Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus) Dénes Ádám
Pályázati támogatás:	K 131844 OTKA ÚNKP-23-5 Egyéb ÚNKP-23-4-I Egyéb NKFIH SNN132999 Egyéb ÚNKP-22-3 Egyéb K 147109 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: