Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM001086
Első szerző:
Chen-Izu, Ye
Cím:
Hypertension-induced remodeling of cardiac excitation-contraction coupling in ventricular myocytes occurs prior to hypertrophy development / Chen-Izu Y., Chen L., Bányász T., McCulle S. L., Norton B., Scharf S. M., Agarwal A., Patwardhan A., Izu L. T., Balke C. W.
Dátum:
2007
ISSN:
0363-6135 (Print)
Megjegyzések:
Hypertension is a major risk factor for developing cardiac hypertrophy and heart failure. Previous studies show that hypertrophied and failing hearts display alterations in excitation-contraction (E-C) coupling. However, it is unclear whether remodeling of the E-C coupling system occurs before or after heart disease development. We hypothesized that hypertension might cause changes in the E-C coupling system that, in turn, induce hypertrophy. Here we tested this hypothesis by utilizing the progressive development of hypertensive heart disease in the spontaneously hypertensive rat (SHR) to identify a window period when SHR had just developed hypertension but had not yet developed hypertrophy. We found the following major changes in cardiac E-C coupling during this window period. 1) Using echocardiography and hemodynamics measurements, we found a decrease of left ventricular ejection fraction and cardiac output after the onset of hypertension. 2) Studies in isolated ventricular myocytes showed that myocardial contraction was also enhanced at the same time. 3) The action potential became prolonged. 4) The E-C coupling gain was increased. 5) The systolic Ca(2+) transient was augmented. These data show that profound changes in E-C coupling already occur at the onset of hypertension and precede hypertrophy development. Prolonged action potential and increased E-C coupling gain synergistically increase the Ca(2+) transient. Functionally, augmented Ca(2+) transient causes enhancement of myocardial contraction that can partially compensate for the greater workload to maintain cardiac output. The increased Ca(2+) signaling cascade as a molecular mechanism linking hypertension to cardiac hypertrophy development is also discussed.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 293 (2007), p. 3301-3310. -
További szerzők:
Chen, L.
Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
McCulle, S. L.
Norton, Byron
Scharf, S. M.
Agarwal, Anupam
Patwardhan, A.
Izu, Leighton T.
Balke, C. William
Internet cím:
Elektronikus változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.