Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM012831
Első szerző:
Kemény-Beke Ádám (szemész)
Cím:
Adenosine deaminase inhibition enhances the inotropic response mediated by A1 adenosine receptor in hyperthyroid guinea pig atrium / Kemény-Beke Á., Jakab A., Zsuga J., Vecsernyes M., Karsai D., Pasztor F., Grenczer M., Szentmiklósi J. A., Berta A., Gesztelyi R.
Dátum:
2007
ISSN:
1043-6618
Megjegyzések:
The aim of the present studywas to test the hypothesis that inhibition of adenosine deaminase(ADA) enhances the efficiency of signal-transduction of myocardial A1 adenosine receptors in hyperthyroidism. The inotropic response to N6-cyclopentyladenosine (CPA), a selective A1 adenosine receptor agonist resistant to ADA, was investigated in the absence or presence of erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine (EHNA), an ADA and cGMP-stimulated 3 ,5 -cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE2) inhibitor, or of pentostatin (2 -deoxycoformycin; DCF), an exclusive ADA inhibitor, in left atria isolated from eu- or hyperthyroid guinea pigs. Both ADA inhibitors enhanced the effect of CPA only in hyperthyroid atria. EHNA significantly increased the Emax (mean±S.E.M.) from 83.8±1.2% to 93.4±1.2%, whileDCFsignificantly decreased the log EC50 from-7.5±0.07 to-7.83±0.07 in hyperthyroid samples. Conversely, EHNA also diminished the log EC50 (from -7.5±0.07 to -7.65±0.07) and DCF also raised the Emax (from 83.8±1.2% to 85.7±2%) in hyperthyroidism, but these changes were not significant. In conclusion,ADAinhibition moderately but significantly enhanced the efficiency ofA1 adenosine receptor signaling pathway in the hyperthyroid guinea pig atrium. This suggests that elevated intracellular adenosine level caused byADAinhibition may improve the suppressed responsiveness to A1 adenosine receptor agonists associated with the hyperthyroid state. Alternatively or in addition, the role of decreased concentration of adenosine degradation products cannot be excluded. Furthermore, in the case of EHNA, inhibition of PDE2 also appears to contribute to the enhanced A1 adenosine receptor signaling in the hyperthyroid guinea pig atrium.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
Pharmacological Research 56 : 2 (2007), p. 124-131. -
További szerzők:
Jakab Anita
Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus)
Karsai Dénes
Pásztor Fanni
Grenczer Maria (1983-) (gyógyszerész)
Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész)
Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.