Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM012889
Első szerző:
Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász)
Cím:
Red cells, hemoglobin, heme, iron, and atherogenesis / Emőke Nagy, John W. Eaton, Viktória Jeney, Miguel P. Soares, Zsuzsa Varga, Zoltán Galajda, József Szentmiklósi, Gábor Méhes, Tamás Csonka, Ann Smith, Gregory M. Vercellotti, György Balla, József Balla
Dátum:
2010
Megjegyzések:
We investigated whether red cell infiltration of atheromatous lesions promotes the later stages of atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: We find that oxidation of ferro (FeII) hemoglobin in ruptured advanced lesions occurs generating ferri (FeIII) hemoglobin and via more extensive oxidation ferrylhemoglobin (FeIII/FeIV=O). The protein oxidation marker dityrosine accumulates in complicated lesions, accompanied by the formation of cross-linked hemoglobin, a hallmark of ferrylhemoglobin. Exposure of normal red cells to lipids derived from atheromatous lesions causes hemolysis and oxidation of liberated hemoglobin. In the interactions between hemoglobin and atheroma lipids, hemoglobin and heme promote further lipid oxidation and subsequently endothelial reactions such as upregulation of heme oxygenase-1 and cytotoxicity to endothelium. Oxidative scission of heme leads to release of iron and a feed-forward process of iron-driven plaque lipid oxidation. The inhibition of heme release from globin by haptoglobin and sequestration of heme by hemopexin suppress hemoglobin-mediated oxidation of lipids of atheromatous lesions and attenuate endothelial cytotoxicity. CONCLUSIONS: The interior of advanced atheromatous lesions is a prooxidant environment in which erythrocytes lyse, hemoglobin is oxidized to ferri- and ferrylhemoglobin, and released heme and iron promote further oxidation of lipids. These events amplify the endothelial cell cytotoxicity of plaque components.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Red cells, hemoglobin
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 30 : 7 (2010), p. 1347-1353. -
További szerzők:
Eaton, John W.
Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Soares, Miguel P.
Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus)
Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész)
Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Méhes Gábor (1966-) (patológus)
Csonka Tamás (1984-) (pathológus)
Smith, Ann
Vercellotti, Gregory M.
Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:
OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.