Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM020086
Első szerző:
Lacza Zsombor
Cím:
NO synthase blockade induces chaotic cerebral vasomotion via activation of thromboxane receptors / Zsombor Lacza, Péter Hermán, Christoph Görlach, Tibor Hortobágyi, Péter Sándor, Michael Wahl, Zoltán Benyó
Dátum:
2001
ISSN:
0039-2499
Megjegyzések:
BACKGROUND AND PURPOSE: Instability of the vascular tone (vasomotion) develops in several cerebrovascular diseases associated with endothelial dysfunction. The aim of the present study was to characterize cerebral vasomotion induced by diminished NO production with quantitative evaluation and chaos analysis. We tested the hypothesis that activation of thromboxane receptors mediates chaotic vasomotion after NO synthase (NOS) inhibition. METHODS: Measurements of vascular tension were carried out in isolated rat middle cerebral arteries. The extent of vasomotion was characterized by tension instability, whereas vasomotion complexity was assessed by chaos analysis. RESULTS: Blocking the basal NO release by N(omega)-nitro-L-arginine (L-NA) induced vasomotion, which was further enhanced and became irregular after UTP administration. The NO donor sodium nitroprusside was able to reverse this effect, and stable steady-state conditions reappeared. The guanylyl cyclase inhibitor 1H-(1,2,4)oxadiazolo[4,3-a]quinoxaline-1-one (ODQ) or coapplication of ODQ and L-NA had an effect identical to that of L-NA alone. Vasoconstriction by K(+) failed to induce vasomotion in intact vessels or in the presence of L-NA or ODQ. The thromboxane receptor antagonist ICI 192605 dose-dependently attenuated the vasomotion induced by L-NA and UTP, and the thromboxane-receptor agonist U-46619 induced significant vasomotion in intact vessels. CONCLUSIONS: The lack of NO in cerebral vessels provokes vulnerability to chaotic vasomotion, which can be triggered by the administration of UTP, whereas excess NO reverses it to stable conditions. The vasomotion after blockade of the NO-cGMP pathway is mediated by activation of thromboxane receptors.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
Stroke. - 32 : 11 (2001), p. 2609-2614. -
További szerzők:
Hermán Péter
Görlach, Christoph
Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Sándor Péter (1939-)
Wahl, Michael
Benyó Zoltán
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.