Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM040381
Első szerző:
Lakatos Petra (Molekuláris biológus)
Cím:
3-Aminobenzamide protects primary human keratinocytes from UV-induced cell death by a poly(ADP-ribosyl)ation independent mechanism / Petra Lakatos, Éva Szabó, Csaba Hegedűs, György Haskó, Pál Gergely, Péter Bai, László Virág
Dátum:
2013
ISSN:
0167-4889
Megjegyzések:
Poly(ADP-ribosyl)ation (PARylation) is a NAD(+)-dependent protein modification carried out by PARP [poly(ADP-ribose) polymerase] enzymes. Here we set out to investigate whether PARylation regulates UVB-induced cell death in primary human keratinocytes. We used the benchmark PARP inhibitor 3-aminobenzamide (3AB) and a more potent and specific inhibitor PJ34 and found that UVB (0.05-0.2J/cm(2)) induced a dose dependent loss of viability that was prevented by 3AB but not by PJ34. Similarly to PJ34, two other new generation PARP inhibitors also failed to protect keratinocytes from UVB-induced loss of viability. Moreover, silencing PARP-1 in HaCaT human keratinocytes sensitized cells to UVB toxicity but 3AB provided protection to both control HaCaT cells and to PARP-1 silenced cells indicating that the photoprotective effect of 3AB is independent of PARP inhibition. Lower UVB doses (0.0125-0.05J/cm(2)) caused inhibition of proliferation of keratinocytes which was prevented by 3AB but augmented by PJ34. UVB-induced keratinocyte death displayed the characteristics of both apoptosis (morphology, caspase activity, DNA fragmentation) and necrosis (morphology, LDH release) with all of these parameters being inhibited by 3AB and apoptotic parameters slightly enhanced by PJ34. UVA also caused apoptotic and necrotic cell death in keratinocytes with 3AB protecting and PJ34 sensitizing cells to UVA-induced toxicity. 3AB prevented UVB-induced mitochondrial membrane depolarization and generation of hydrogen peroxide. In summary, PARylation is a survival mechanism in UV-treated keratinocytes. Moreover, 3-aminobenzamide is photoprotective and acts by a PARP-independent mechanism at a premitochondrial step of phototoxicity.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Ultraviolet radiation
Poly(ADP-ribose) polymerase
3-Aminobenzamide
Cell death
Apoptosis
Megjelenés:
Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Cell Research. - 1833 : 3 (2013), p. 743-751. -
További szerzők:
Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus)
Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Haskó György (1967-) (biokémikus)
Gergely Pál (1947-) (biokémikus)
Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
TÁMOP-4.2.2.A-111/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.