Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM071001
Első szerző:
Fagyas Miklós (orvos)
Cím:
A humán szérum albumin gátolja az angiotenzin-konvertáló enzim aktivitását / Fagyas Miklós, Úri Katalin, Mányiné Siket Ivetta, Szentkirályi István Elek, Maros Tamás Miklós, Szerafin Tamás, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:
2014
Megjegyzések:
Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók az 5. leggyakrabban felírt gyógyszerek. Endogén ACE-gátlók létezéséről már 1979-ben is beszámoltak, melyek hatásait azonban kevésbé tanulmányozták nem úgy, mint a klinikumban sikeresen alkalmazott ACE-gátlókét.Célunk az endogén ACE-gátlás tanulmányozása, jellemzése volt.Hipotézisünk szerint a szérum ACE aktivitás endogén inhibitor jelenléte miatt gátolva van, mely gátlóhatás a szérum hígításának hatására csökkenthető, ekkor ugyanis a gátlószer leválik az ACE-ről. A specifikus szérum ACE aktivitás jelentősen növekedett hígítás hatására (4-szeres hígításon: 23,2?0,7 U/L, 32-szeres hígításon: 51,4?0,3 U/L, n=3, p=0,001), mely tisztított vese eredetű ACE esetében nem volt megfigyelhető (rendre: 655?145 U/L, 605?42 U/L, n=3, p=0,715). Szérum minták 50kDa pórusméretű ultraszűrése nem, míg 100kDa pórusméretű ultraszűrése megszüntette a gátlóhatást (szűrés után: 56,4?2,4 U/L, n=4, kontroll: 26,4?0,7 U/L, n=4, p<0,001). Lineweaver-Burk grafikon nem-kompetitív típusú endogén ACE-gátlást mutatott. Az endogén inhibitor nagyobb hatékonysággal gátolta az ACE C-domain aktív centrumát, mint az N-domain aktív centrumot. Az ACE-t keresztkötöttük a szérumban kölcsönható fehérjéivel. Egy keresztkötött termék mind ACE, mind HSA (humán szérum albumin) ellenes antitesttel is kimutatható volt. A HSA gátolta a tisztított humán (keringésben lévő) és a rekombináns ACE aktivitását is (IC50 értékek rendre: 5,7?0,7 és 9,5?1,1 mg/ml). Humán véna saphena ereken vizsgáltuk a HSA membrán-kötött ACE-re kifejtett hatását. Az angiotenzin I kiváltotta kontrakciót csökkentette a HSA (maximális erő HSA jelenlétében: 6,1?1,3 mN, HSA nélkül: 13,5?2,6 mN), míg az angiotenzin II mediálta válasz nagyságát nem befolyásolta (HSA-val: 18,7?2,2 mN, HSA nélkül: 19,2?3,50 mN).Vizsgálatunk legfontosabb megállapítása az, hogy a HSA az ACE egyik hatékony endogén gátlószere. Így az ACE enzimatikus aktivitása csaknem teljesen gátolva van HSA által fiziológiás körülmények között, in vivo.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idézhető absztrakt
Megjelenés:
Cardiologia Hungarica. - 44 (2014), p. E25. -
További szerzők:
Úri Katalin
Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens)
Szentkirályi István (1970-) (szívsebész)
Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész)
Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész)
Édes István (1952-) (kardiológus)
Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.