Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM071015
Első szerző:	Fagyas Miklós (orvos)
Cím:	Az angiotenzin-I és -II peptideket lebontó ACE2-enzim aktivitás növekedése kezelt hipertóniás betegekben / Fagyas Miklós, Úri Katalin, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:	2011
Megjegyzések:	A Renin-Angiotenzin-Aldoszteron rendszer (RAAS) és ezen belül az angiotenzin II képződésének gátlása az egyik leggyakrabban alkalmazott támadáspont a hipertónia kezelésében. A RAAS gátlás mellett azonban kevés figyelmet kaptak az angiotenzin peptidek lebontásában szerepet játszó folyamatok, holott az aktuális angiotenzin tónust a szintetizáló és lebontó folyamatok együttesen határozzák meg. Kísérleteinkben az angiotenzin I és II lebontásában egyaránt szerepet játszó angiotenzin konvertáz enzim 2 (ACE2) aktivitását vizsgáltuk hipertóniás betegekben.Vizsgálatainkhoz a Debreceni Egyetem Kardiológiai Intézetében megforduló 375 hipertóniás beteget válogattunk be. A betegektől vért vettünk, rögzítettük kórtörténetüket, gyógyszeres kezelésüket.ACE2 aktivitásmérő módszert állítottunk be, melynek specifitását DX-600 gátlószerrel igazoltuk (IC50: 48,2 nM). Az angiotenzin-konvertáz enzim gátlót (ACEi) szedő betegek ACE2 aktivitása magasabb (26,3?0,8 U, n=272, p=0,0389) mint a kontroll, RAAS gátlószert nem szedő betegeké (22,0?1,9 U, n=51). Azért, hogy kizárjuk valamely hatóanyag specifikus ACE2 növelő hatását megvizsgáltuk a 3 leggyakrabban alkalmazott ACEi-t. Az enalapril, perindopril és ramipril ugyanolyan mértékben növelte az ACE2 aktivitását (rendre: 27,68?2,42U, n=40; 26,67?1,49U, n=90; 26,48?1,56U, n=66; p=0,903). Nincs különbség az ACEi-t 12 hónapnál hosszabb, illetve rövidebb ideje szedő betegek között (12 hónapnál hosszabb: 26,8?1,0 U, n=219, rövidebb 24,3?1,6 U, n=53, p=0,24). Az angiotenzin II receptor blokkolóval (ARB) kezelt betegek esetében is ugyanakkora aktivitást mérhetünk, mint az ACEi-t szedő betegeknél (ARB: 26,3?2,0 U, n=52, ACEi: 26,3?0,8 U, n=272, p=0,97).A RAAS rendszer gátlása, függetlenül a kezelés időtartamától és az alkalmazott hatóanyag fajtájától, megemeli az angiotenzin I és II lebontásában résztvevő ACE2 enzim aktivitását. Ez az ACE2 aktiváció magyarázhatja az ACEi-k és ARB-k pleiotróp hatásait (pl. cukorbetegségben, szívelégtelenségben).
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:	Cardiologia Hungarica. - 41 (2011), p. F27. -
További szerzők:	Úri Katalin Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: