Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM094216
Első szerző:
Mehta, Surbhi
Cím:
The Med8 mediator subunit interacts with the Rpb4 subunit of RNA polymerase II and Ace2 transcriptional activator in / Surbhi Mehta, Ida Miklos, Matthias Sipiczki, Sagar Sengupta, Nimisha Sharma
Dátum:
2009
ISSN:
0014-5793
Megjegyzések:
Several proteins are involved in separation of cells following division. However, their mutual interactions leading to cell separation is complex and not well understood. To explore the protein network that regulates this process at the transcriptional level in Schizosaccharomyces pombe, we have investigated the role of three proteins Med8, Rpb4 and Ace2. Using genetic and biochemical approaches we demonstrate that Ace2 binds Med8, which in turn interacts with Rpb4. We have delineated regions of Med8 and Rpb4 involved in their binding. We show that Med8 carboxyl-terminal region is necessary for its interaction with Rpb4 and can partially complement the sep15-598 mutant. Our results suggest that Med8 mediator subunit is involved in transmitting regulatory information from Ace2 to RNA polymerase II via Rpb4.
Tárgyszavak:
Természettudományok
Biológiai tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rpb4
med8
sep15
ace2
Megjelenés:
Febs Letters. - 583 : 19 (2009), p. 3115-3120. -
További szerzők:
Miklós Ida (1962-) (biológus)
Sipiczki Mátyás (1948-) (biológus)
Sengupta, Sagar
Sharma, Nimisha
Pályázati támogatás:
K 67953
OTKA
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.