Bejelentkezés
Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Bejelentkezés
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM102019
035-os BibID:
(WoS)000803644300001 (Scopus)85130408566
Első szerző:
Bécsi Bálint (vegyészmérnök)
Cím:
Epigallocatechine-3-gallate Inhibits the Adipogenesis of Human Mesenchymal Stem Cells via the Regulation of Protein Phosphatase-2A and Myosin Phosphatase / Bálint Bécsi, Zoltán Kónya, Anita Boratkó, Katalin Kovács, Ferenc Erdődi
Dátum:
2022
ISSN:
2073-4409
Megjegyzések:
Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) has widespread effects on adipocyte development. However, the molecular mechanisms of EGCG are not fully understood. We investigate the adipogenic differentiation of human-derived mesenchymal stem cells, including lipid deposition and changes in the expression and phosphorylation of key transcription factors, myosin, protein phosphatase-2A (PP2A), and myosin phosphatase (MP). On day 6 of adipogenic differentiation, EGCG (1-20 ?M) suppressed lipid droplet formation, which was counteracted by an EGCG-binding peptide for the 67 kDa laminin receptor (67LR), suggesting that EGCG acts via 67LR. EGCG decreased the phosphorylation of CCAAT-enhancer-binding protein beta via the activation of PP2A in a protein kinase A (PKA)-dependent manner, leading to the partial suppression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) and adiponectin expression. Differentiated cells exhibited a rounded shape, cortical actin filaments, and lipid accumulation. The EGCG treatment induced cell elongation, stress fiber formation, and less lipid accumulation. These effects were accompanied by the degradation of the MP target subunit-1 and increased the phosphorylation of the 20 kDa myosin light chain. Our results suggest that EGCG acts as an agonist of 67LR to inhibit adipogenesis via the activation of PP2A and suppression of MP. These events are coupled with the decreased phosphorylation and expression levels of adipogenic transcription factors and changes in cell shape, culminating in curtailed adipogenesis.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
67 kDa laminin receptor (67LR)
adipogenesis
epigallocatechin-3-gallate (EGCG)
mesenchymal stem cells
myosin phosphatase
protein phosphatase-2A (PP2A)
Megjelenés:
Cells. - 11 : 10 (2022), p. 1-18. -
További szerzők:
Kónya Zoltán (1986-) (molekuláris biológus, biokémikus)
Boratkó Anita (1985-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Kovács Katalin (1978-) (biokémikus)
Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:
GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v10.1.21-SNAPSHOT
© 2024
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.