Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM104605
035-os BibID:
(WoS)000924581500008 (Scopus)85141332501
Első szerző:
Czimmerer Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:
The epigenetic state of IL-4-polarized macrophages enables inflammatory cistromic expansion and extended synergistic response to TLR ligands / Czimmerer Zsolt, Halasz Laszlo, Daniel Bence, Varga Zsofia, Bene Krisztian, Domokos Apolka, Hoeksema Marten, Shen Zeyang, Berger Wilhelm K., Cseh Timea, Jambrovics Karoly, Kolostyak Zsuzsanna, Fenyvesi Ferenc, Varadi Judit, Poliska Szilard, Hajas Gyorgy, Szatmari Istvan, Glass Christopher K., Bacsi Attila, Nagy Laszlo
Dátum:
2022
ISSN:
1074-7613
Megjegyzések:
Prior exposure to microenvironmental signals could fundamentally change the response of macrophages to subsequent stimuli. It is believed that T helper-2 (Th2)-cell-type cytokine interleukin-4 (IL-4) and Toll-like receptor (TLR) ligand-activated transcriptional programs mutually antagonize each other, and no remarkable convergence has been identified between them. In contrast, here, we show that IL-4-polarized macrophages established a hyperinflammatory gene expression program upon lipopolysaccharide (LPS) exposure. This phenomenon, which we termed extended synergy, was supported by IL-4-directed epigenomic remodeling, LPS-activated NF-?B-p65 cistrome expansion, and increased enhancer activity. The EGR2 transcription factor contributed to the extended synergy in a macrophage-subtype-specific manner. Consequently, the previously alternatively polarized macrophages produced increased amounts of immune-modulatory factors both in vitro and in vivo in a murine Th2 cell-type airway inflammation model upon LPS exposure. Our findings establish that IL-4-induced epigenetic reprogramming is responsible for the development of inflammatory hyperresponsiveness to TLR activation and contributes to lung pathologies.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
EGR2
IL-4
LPS
STAT6
Th2-type airway inflammation
epigenetic reprogramming
inflammation
macrophage
synergistic gene activation
Megjelenés:
Immunity. - 55 : 11 (2022), p. 2006-2026.e6. -
További szerzők:
Halász László (1989-) (molekuláris biológus)
Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus)
Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus)
Bene Krisztián (1986-) (Biológus)
Domokos Apolka
Hoeksema, Marten
Shen, Zeyang
Berger, Wilhelm K.
Silye-Cseh Timea (1985-) (Biológus)
Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus)
Kolostyák Zsuzsanna
Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus)
Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus)
Póliska Szilárd (1978-) (biológus)
Hajas György (1970-) (biológus)
Szatmári István (1971-) (biológus)
Glass, Christopher K.
Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:
R01DK115924
Egyéb
DK124782
Egyéb
KKP129909
Egyéb
FK132185
Egyéb
GINOP-2.3 2-15- 2016-0006
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K125337
NKFIH
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.