Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
bibEBI00019166
Első szerző:
Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:
Protein kinase A is activated by the n-3 polyunsaturated fatty acid eicosapentaenoic acid in rat ventricular muscle / Szentandrassy N., Pérez-Bido M. R., Alonzo E., Negretti N., O'Neill S. C.
Dátum:
2007
Megjegyzések:
During cardiac ischaemia antiarrhythmic n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are released following activation of phospholipase A2, if they are in the diet prior to ischaemia. Here we show a positive lusitropic effect of one such PUFA, eicosapentaenoic acid (EPA) in the antiarrhythmic concentration range in Langendorff hearts and isolated rat ventricular myocytes due to activation of protein kinase A (PKA). Several different approaches indicated activation of PKA by EPA (5-10 mol l-1): the time constant of decay of the systolic Ca2+ transient decreased to 65.3 ± 5.0% of control, Western blot analysis showed a fourfold increase in phospholamban phosphorylation, and PKA activity increased by 21.0 ± 7.3%. In addition myofilament Ca2+ sensitivity was reduced in EPA; this too may have resulted from PKA activation. We also found that EPA inhibited L-type Ca2+ current by 38.7 ± 3.9% but this increased to 63.3 ± 3.4% in 10 mol l-1 H89 (to inhibit PKA), providing further evidence of activation of PKA by EPA. PKA inhibition also prevented the lusitropic effect of EPA on the systolic Ca2+ transient and contraction. Our measurements show, however, PKA activation in EPA cannot be explained by increased cAMP levels and alternative mechanisms for PKA activation are discussed. The combined lusitropic effect and inhibition of contraction by EPA may, respectively, combat diastolic dysfunction in ischaemic cardiac muscle and promote cell survival by preserving ATP. This is a further level of protection for the heart in addition to the well-documented antiarrhythmic qualities of these fatty acids.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
The Journal of physiology (London). - 582 : 1 (2007), p. 349-358. -
További szerzők:
Pérez-Bido, M. R
Alonzo, E.
Negretti, N.
O'Neill, Stephen C.
Internet cím:
elektronikus változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.