Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM064167
Első szerző:	Dull Katalin (molekuláris biológus, genetikus)
Cím:	A sejtosztódás rendellenességeivel és a kromoszómaszám változásával kapcsolatos biológiai mechanizmusok vizsgálata malignus daganatokban / Hegyi Katalin
Dátum:	2015
Megjegyzések:	Kísérleteink során emlődaganatos (N=50) és agresszív B-sejtes limfóma (N=50) szöveti mintákban elemeztük az Aurora Bkináz overexpressziójának a? kromoszóma-rendellenességek kialakulására gyakorolt hatását. Eredményeink szerint az AuroraB overexpressziója önállóan, csak a? kinázt expresszáló tumorsejtek arányának figyelembevételével nem értelmezhető. Azoverexpresszió szövettani körülmények közötti definiálására egy új indexet (AMI index) vezettünk be, mely figyelembe veszi az adottmintára jellemző sejtproliferációs (mitotikus) aktivitást. Megfigyelésünk szerint az analizált limfómamintákban az Aurora B relatívoverexpressziója magasabb mitotikus aktivitással társul. Az overexpresszió hátterében génamplifikációt nem figyeltünk meg. Invazívemlőtumoroknál és limfómamintáknál is a?kinázt kódoló gén deléciója volt jellemző, mely minden esetben TP53-delécióval társult.Erős kapcsolatot találtunk a?TP53 és az AURKB génkópiaszámok között. Emlőtumormintákban a?két gén együttes vesztése erős korrelációtmutatott az aneuszóm sejtpopulációk megjelenésével. A?17-es kromoszóma aneuszómiája a?vizsgált betegcsoportok szövetimintáiban gyakori jelenségnek bizonyult. A?minták FISH-sel kimutatható aneuszómiája jól reprezentálta az egyes minták áramlásicitometriával meghatározott ploiditását. Az Aurora B fehérje expressziója és a?daganatsejtek ploiditása között direkt összefüggéstnem találtunk. A?vizsgált daganatok közül a?B-ALCL-ben figyeltük meg a?legmagasabb AMI-értékeket, ez magas 17-es kromoszó-maszámmal és fokozott mitotikus aktivitással társult. Megfigyeléseink szerint az Aurora B és a?malignus sejtklónok keletkezésénekés fennmaradásának egy lehetséges magyarázata az alábbi: a?kinázfunkció sérülése a?CPC komplex nem megfelelő működésénkeresztül mitotikus szabályozási zavart eredményez. A?kináz fokozott aktivitása egy fontos mitotikus ellenőrzési pont kiesését okozhatja,ezáltal aneuszómiás sejtpopulációk megjelenését eredményezheti. A?TP53 deléciója pedig egy fontos apoptotikus útvonalsérülésének következtében valószínűleg a?malignus sejtpopulációk túlélésének kedvez.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban mitotikus rendellenességek malignus transzformáció Aurora kináz B kinázoverexpresszió invazív emlőkarcinóma limfóma
Megjelenés:	Magyar Onkológia. - 59 : 4 (2015), p. 365-371. -
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: