Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM099946
035-os BibID:
(WOS)000492656400001 (Scopus)85074498620
Első szerző:
Ungvári Zoltán
Cím:
Nrf2 dysfunction and impaired cellular resilience to oxidative stressors in the aged vasculature : from increased cellular senescence to the pathogenesis of age-related vascular diseases / Ungvari Zoltan, Tarantini Stefano, Nyúl-Tóth Ádám, Kiss Tamas, Yabluchanskiy Andriy, Csipo Tamas, Balasubramanian Priya, Lipecz Agnes, Benyo Zoltan, Csiszar Anna
Dátum:
2019
ISSN:
2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:
Aging is associated with increased oxidative stress in vascular endothelial and smooth muscle cells, which contribute to the development of a wide range of diseases affecting the circulatory system in older adults. There is growing evidence that in addition to increased production of reactive oxygen species (ROS), aging critically impairs pathways determining cellular resilience to oxidative stressors. In young organisms, the evolutionarily conserved nuclear factor-erythroid-2-related factor 2 (Nrf2)-mediated antioxidant response pathway maintains cellular reduction-oxidation homeostasis and promotes a youthful cellular phenotype by regulating the transcription of an array of cytoprotective (antioxidant, pro-survival, anti-inflammatory and macromolecular damage repair) genes. A critical mechanism by which increased ROS production and Nrf2 dysfunction promote vascular aging and exacerbate pathogenesis of age-related vascular diseases is induction of cellular senescence, an evolutionarily conserved cellular stress response mechanism. Senescent cells cease dividing and undergo distinctive phenotypic alterations, contributing to impairment of angiogenic processes, chronic sterile inflammation, remodeling of the extracellular matrix, and barrier dysfunction. Herein, we review mechanisms contributing to dysregulation of Nrf2-driven cytoprotective responses in the aged vasculature and discuss the multifaceted role of Nrf2 dysfunction in the genesis of age-related pathologies affecting the circulatory system, including its role in induction of cellular senescence. Therapeutic strategies that restore Nrf2 signaling and improve vascular resilience in aging are explored to reduce cardiovascular mortality and morbidity in older adults.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Antioxidant
Atherosclerosis
Nrf2 deficiency
Nrf2 dysfunction
Oxidative stress
Reactive oxygen species
Senescence
Stress resistance
Vascular aging
Vascular cognitive impairment
Megjelenés:
GeroScience. - 41 : 6 (2019), p. 727-738. -
További szerzők:
Tarantini, Stefano
Nyúl-Tóth Ádám
Kiss Tamás (1950-) (vegyész)
Yabluchanskiy, Andriy
Csípő Tamás (1990-)
Balasubramanian, Priya
Lipécz Ágnes
Benyó Zoltán
Csiszár Anna
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.