CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM040114
Első szerző:Collet, Claude
Cím:Calcium Signaling in Isolated Skeletal Muscle Fibers Investigated Under "Silicone Voltage-Clamp" Conditions / Collet Claude, Pouvreau Sandrine, Csernoch Laszlo, Allard Bruno, Jacquemond Vincent
Dátum:2004
ISSN:1085-9195
Megjegyzések:In skeletal muscle, release of calcium from the sarcoplasmic reticulum (SR) represents the major source of cytoplasmic Ca2+ elevation. SR calcium release is under the strict command of the membrane potential, which drives the interaction between the voltage sensors in the t-tubule membrane and the calcium-release channels. Either detection or control of the membrane voltage is thus essential when studying intracellular calcium signaling in an intact muscle fiber preparation. The silicone-clamp technique used in combination with intracellular calcium measurements represents an efficient tool for such studies. This article reviews some properties of the plasma membrane and intracellular signals measured with this methodology in mouse skeletal muscle fibers. Focus is given to the potency of this approach to investigate both fundamental aspects of excitation-contraction coupling and potential alterations of intracellular calcium handling in some muscle diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Biochemistry And Biophysics. - 40 : 2 (2004), p. 225-236. -
További szerzők:Pouvreau, Sandrine Csernoch László (1961-) (élettanász) Allard, Bruno Jacquemond, Vincent
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM020025
Első szerző:Dias, José M.
Cím:Insights into the regulation of the ryanodine receptor : Differential effects of Mg2+ and Ca2+ on ATP binding / José M. Dias, Csaba Szegedi, Istvan Jóna, Pia D. Vogel
Dátum:2006
ISSN:0006-2960
Megjegyzések:Calcium ions are frequently used second messengers in most living organisms. Members of the family of ryanodine sensitive calcium channels (ryanodine receptors, RyRs) are responsible for many important Ca2+ signaling events in both excitable and nonexcitable cells. The biological activity of these membrane proteins is modulated and regulated by a great variety of different cellular and extracellular effectors, proteins, and small molecules. However, very little is still understood about how the modulators work on a molecular level. The very large size of more than 2 million Da per functional tetrameric RyR unit and its membrane association have made more detailed biochemical and structural analysis extremely challenging.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Biochemistry. - 45 : 31 (2006), p. 9408-9415. -
További szerzők:Szegedi Csaba Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Vogel, Pia D.
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM051286
035-os BibID:WOS:000328304800009
Első szerző:Ferrante, Christopher J.
Cím:Analysis of osmotic stress induced Ca2+ spark termination in mammalian skeletal muscle / Christopher Ferrante, Henrietta Szappanos, László Csernoch, Noah Weisleder
Dátum:2013
Megjegyzések:Ca2+ sparks represent synchronous opening of the ryanodine receptor (RyR) Ca2+ release channels located at the sarcoplasmic reticulum (SR) membrane. Whereas a quantal nature of Ca2+ sparks has been defined in cardiac muscle, the regulation of Ca2+ sparks in skeletal muscle has not been well-studied. Osmotic-stress applied to an intact skeletal muscle fiber can produce brief Ca2+ sparks and prolonged Ca2+ burst events. Here, we show that termination of Ca2+ bursts occurs in a step wise and quantal manner. Ca2+ burst events display kinetic features that are consistent with the involvement of both stochastic attrition and coordinated closure of RyR channels in the termination of SR Ca2+ release. Elemental unitary transition steps could be defined with a mean Delta F/F-0 of similar to 0.28, corresponding to the gating of 1-2 RyR channels. Moreover, the amplitude of the elemental transition steps declines at the later stage of the burst event. In tandem Ca2+ burst events where two Ca2+ bursts occur at the same position within a fiber in rapid succession, the trailing event is consistently of lower amplitude than the initial event. These two complementary results suggest that SR Ca2+ release may be associated with local depletion of SR Ca2+ stores in mammalian skeletal muscle.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Indian Journal of Biochemistry & Biophysics. - 50 (2013), p. 411-418. -
További szerzők:Szappanos Henrietta (1976-) (biológus, élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Weisleder, Noah
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM030340
035-os BibID:WOS:A1996VM24200008 PMID:8901455
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Comparative study of cardiac electrophysiological effects of atrial natriuretic peptide / Valéria Kecskemeti, Pál Pacher, Csaba Pankucsi, Péter P. Nanasi
Dátum:1996
ISSN:0300-8177
Megjegyzések:The effects of atrial natriuretic peptide (ANP) on action potential characteristics were studied in various (human, rabbit, guineapig) atrial and guinea-pig right ventricular papillary muscles. ANP (1-100 nM) did not modify the resting membrane potential nor the maximum rate of depolarization phase (V-max). Up to 10 nM, ANP dose-dependently decreased the action potential amplitude both in guinea-pig atrial and ventricular muscles, but it did not affect this parameter in the other atrial preparations. ANP caused a dose-dependent, marked decrease of action potential duration (APD) in practically every cardiac preparation studied (exception of guinea-pig left atrium). The strongest effect on APD can be observed in human atrial and guinea-pig ventricular fibers. The K+ channel blocker 4-aminopyridine (1 mM) and the ATP-dependent K+ channel inhibitor glibenclamide (10 mu M) prevented the effect of ANP on APD in both ventricular atrial preparations. ANP prevented the appearance of isoprenaline (0.5 mu M) induced slow AP in K+ depolarized myocardium. The present data suggest that ANP may inhibit the slow inward Ca2+ channel activity and facilitate the K+ channel activity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Molecular and Cellular Biochemistry. - 160-161 (1996), p. 53-59. -
További szerzők:Pacher Pál Pankucsi Csaba (farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM014360
Első szerző:Kemecsei Péter
Cím:Hearts of surviving MLP-KO mice show transient changes of intracellular calcium handling / Péter Kemecsei, Zsuzsanna Miklós, Tamás Bíró, Rita Marincsák, Balázs I. Tóth, Edina Komlódi-Pásztor, Enikő Barnucz, Éva Mirk, Ger J. Van der Vusse, László Ligeti, Tamás Ivanics
Dátum:2010
ISSN:0300-8177
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular and Cellular Biochemistry. - 342 : 1-2 (2010), p. 251-260. -
További szerzők:Miklós Zsuzsanna Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Komlódi-Pásztor Edina Barnucz Enikő Mirk Éva Vusse, Ger J. Van der Ligeti László Ivanics Tamás
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus elérés
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM085951
Első szerző:Muszbek László (haematológus, kutató orvos)
Cím:The fragmentation of actin by thrombin. Isolation and characterization of the split products / Muszbek L., Gladner J. A., Laki K.
Dátum:1975
ISSN:0003-9861
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Archives Of Biochemistry And Biophysics. - 167 : 1 (1975), p. 99-103. -
További szerzők:Gladner, J. A. Laki Koloman
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM060653
Első szerző:Muszbek László (haematológus, kutató orvos)
Cím:A highly sensitive method for the measurement of ATPase activity / L. Muszbek, T. Szabó, L. Fésüs
Dátum:1977
ISSN:0003-2697
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Analytical Biochemistry 77 : 1 (1977), p. 286-288. -
További szerzők:Szabó T. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM041513
035-os BibID:(WOS)000315381300003 (Scopus)84873532216
Első szerző:Oláh Attila (élettanász)
Cím:The channel physiology of the skin / Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi, Tamás Bíró
Dátum:2012
Megjegyzések:During embryonic development, the skin, the largest organ of the human body, and nervous system are both derived from the neuroectoderm. Consequently, several key factors and mechanisms that influence and control central or peripheral nervous system activities are also present and hence involved in various regulatory mechanisms of the skin. Apparently, this is the case for the ion and non-ion selective channels as well. Therefore, in this review, we shall focus on delineating the regulatory roles of the channels in skin physiology and pathophysiology. First, we introduce key cutaneous functions and major characteristics of the channels in question. Then, we systematically detail the involvement of a multitude of channels in such skin processes (e.g. skin barrier formation, maintenance, and repair, immune mechanisms, exocrine secretion) which are mostly defined by cutaneous non-neuronal cell populations. Finally, we close by summarizing data suggesting that selected channels are also involved in skin diseases such as e.g. atopic dermatitis, psoriasis, non-melanoma cancers and malignant melanoma, genetic and autoimmune diseases, etc., as well as in skin ageing.
ISBN:978-3-642-33520-4
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology. - 163 (2012), p. 65-131. -
További szerzők:Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM076953
035-os BibID:(WoS)000480371000008 (Scopus)85060845864 (PubMed)30710503
Első szerző:Szekanecz Zoltán (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Cím:The NLRP3 inflammasome - interleukin 1 pathway as a therapeutic target in gout / Zoltán Szekanecz, Szilvia Szamosi, Gergő E. Kovács, Elek Kocsis, Szilvia Benkő
Dátum:2019
ISSN:0003-9861
Megjegyzések:The NLRP3 inflammasome is implicated in the processing of the pro-inflammatory cytokine interleukin 1β. Inflammatory disorders associated with the activation of the NLRP3 inflammasome - IL-1 axis are termed autoinflammatory diseases. Gout is an autoinflammatory disease, which is triggered by the deposition of monosodium urate crystals of precipitated uric acid. It is characterized by recurrent attacks of inflammation due to the activation of phagocytic cells that try to clear the crystals. NLRP3 inflammasome-mediated IL-1β production plays a key role in the manifestation of the disease. Currently, the best approach to treat gout is to reduce uric acid concentration by targeting xanthine oxidase or uric acid transporters, or to use non-steroidal anti-inflammatory drugs. Nevertheless, most of these treatments are not effective enough and may results in side effects. During the past decades, our knowledge has greatly improved about the molecular mechanisms of NLRP3 activation. This knowledge enables and urges scientists to discover or design drugs that target pathways of NLRP3 inflammasome activation, or more preferentially, NLRP3 inflammasome itself. In this review, we discuss the already available drugs and products, that target the diverse pathways of the NLRP3 - IL-1β axis, and the future therapeutic perspectives.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Inflammasome
NLRP3
Interleukin 1
Gout
Autoinflammatory disease
Megjelenés:Archives of Biochemistry and Biophysics. - 670 (2019), p. 82-93. -
További szerzők:Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Kovács Elek Gergő Kocsis Elek Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.