CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM005750
Első szerző:Adarichev, Vyacheslav A.
Cím:Congenic strains displaying similar clinical phenotype of arthritis represent different immunologic models of inflammation / Vyacheslav A. Adarichev, Akos Vegvari, Zoltan Szabo, Katalin Kis-Toth K, Katalin Mikecz, Tibor T. Glant
Dátum:2008
Megjegyzések:Proteoglycan (PG)-induced arthritis (PGIA) is an autoimmune inflammatory disease controlled by multiple genes in the murine genome. BALB/c x DBA/2 congenic strains carrying four major PGIA chromosome loci were immunized, and positions of loci on chromosomes 3, 7, 8 and 19 ( loci Pgia26, Pgia21, Pgia4 and Pgia12, respectively) were confirmed. Each congenic strain exhibited a different pattern of regulation of clinical and immunologic features of PGIA, and these features were significantly influenced by gender. Locus Pgia26 delayed PGIA onset in males and females, and the effect was associated with a lower rate of antigen-induced lymphocyte proliferation and lower production of interferon-gamma (IFN-gamma), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-4 (IL-4). Pgia12 similarly delayed onset in males, but the effect was achieved by elevated proliferation of PG-specific lymphocytes and enhanced production of IFN-gamma and IL-4. The effect of the Pgia21 locus was arthritis-suppressive in females but PGIA-permissive in congenic males. These opposite effects are attributed to two-fold higher serum autoantibody and IL-6 levels in males than in females. Our study supports the idea that each congenic strain represents a different immunologic subtype of PGIA, providing an explanation for the complex etiology and various clinical phenotypes of rheumatoid arthritis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
proteoglycan-induced arthritis
congenic strains
inflammation
cytokines
autoimmunity
sex effect
Megjelenés:Genes and Immunity. - 9 : 7 (2008), p. 591-601. -
További szerzők:Végvári Ákos Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Mikecz Katalin Glant Tibor T.
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM104605
035-os BibID:(WoS)000924581500008 (Scopus)85141332501
Első szerző:Czimmerer Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:The epigenetic state of IL-4-polarized macrophages enables inflammatory cistromic expansion and extended synergistic response to TLR ligands / Czimmerer Zsolt, Halasz Laszlo, Daniel Bence, Varga Zsofia, Bene Krisztian, Domokos Apolka, Hoeksema Marten, Shen Zeyang, Berger Wilhelm K., Cseh Timea, Jambrovics Karoly, Kolostyak Zsuzsanna, Fenyvesi Ferenc, Varadi Judit, Poliska Szilard, Hajas Gyorgy, Szatmari Istvan, Glass Christopher K., Bacsi Attila, Nagy Laszlo
Dátum:2022
ISSN:1074-7613
Megjegyzések:Prior exposure to microenvironmental signals could fundamentally change the response of macrophages to subsequent stimuli. It is believed that T helper-2 (Th2)-cell-type cytokine interleukin-4 (IL-4) and Toll-like receptor (TLR) ligand-activated transcriptional programs mutually antagonize each other, and no remarkable convergence has been identified between them. In contrast, here, we show that IL-4-polarized macrophages established a hyperinflammatory gene expression program upon lipopolysaccharide (LPS) exposure. This phenomenon, which we termed extended synergy, was supported by IL-4-directed epigenomic remodeling, LPS-activated NF-?B-p65 cistrome expansion, and increased enhancer activity. The EGR2 transcription factor contributed to the extended synergy in a macrophage-subtype-specific manner. Consequently, the previously alternatively polarized macrophages produced increased amounts of immune-modulatory factors both in vitro and in vivo in a murine Th2 cell-type airway inflammation model upon LPS exposure. Our findings establish that IL-4-induced epigenetic reprogramming is responsible for the development of inflammatory hyperresponsiveness to TLR activation and contributes to lung pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
EGR2
IL-4
LPS
STAT6
Th2-type airway inflammation
epigenetic reprogramming
inflammation
macrophage
synergistic gene activation
Megjelenés:Immunity. - 55 : 11 (2022), p. 2006-2026.e6. -
További szerzők:Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Domokos Apolka Hoeksema, Marten Shen, Zeyang Berger, Wilhelm K. Silye-Cseh Timea Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus) Kolostyák Zsuzsanna Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Hajas György (1970-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Glass, Christopher K. Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:R01DK115924
Egyéb
DK124782
Egyéb
KKP129909
Egyéb
FK132185
Egyéb
GINOP-2.3 2-15- 2016-0006
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K125337
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM014050
Első szerző:Kruzel, Marian L.
Cím:Lactoferrin decreases LPS-induced mitochondrial dysfunction in cultured cells and in animal endotoxemia model / Marian L. Kruzel, Jeffrey K. Actor, Zsolt Radak, Attila Bacsi, Alfredo Saavedra-Molina, Istvan Boldogh
Dátum:2010
ISSN:1753-4259
Megjegyzések:Lactoferrin is a non-heme iron-binding glycoprotein, produced by mucosal epithelial cells and granulocytes in most mammalian species. It is involved in regulation of immune responses, possesses anti-oxidant, anti-carcinogenic, anti-inflammatory properties, and provides protection against various microbial infections. In addition, lactoferrin has been implicated in protection against the development of insult-induced systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and its progression into septic conditions in vivo. Here we show a potential mechanism by which lactoferrin lessens oxidative insult at the cellular and tissue levels after lipopolysaccharide (LPS) exposure. Lactoferrin pretreatment of cells decreased LPS-mediated oxidative insults in a dose-dependent manner. Lipopolysaccharide-induced oxidative burst was found to be of mitochondrial origin, and release of reactive oxygen species (ROS) was localized to the respiratory complex III. Importantly, lactoferrin nearly abolished LPS-induced increases in mitochondrial ROS generation and the accumulation of oxidative damage in the DNA. In vivo, pretreatment of experimental animals with lactoferrin significantly (P50.05) lowered LPS-induced mitochondrial dysfunction as shown by both decreased release of H2O2 and DNA damage in the mitochondria. In contrast, deferoxamine, an iron chelating compound, provided only partial protection in LPS-treated animals. Together, these data suggest that lactoferrin protects against oxidative insult at the mitochondrial level, and indicate a potential utility of lactoferrin in prevention and treatment of SIRS.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DNA-DAMAGE
HYDROGEN-PEROXIDE
OXIDATIVE DAMAGE
ROS GENERATION
REPAIR
MECHANISMS
OXIDASES
SEPSIS
DEATH
MTDNA
Megjelenés:Innate Immunity 16 : 2 (2010), p. 67-79. -
További szerzők:Actor, Jeffrey K. Radák Zsolt Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Saavedra-Molina, Alfredo Boldogh István
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM024420
Első szerző:Szatmári István (biológus)
Cím:Activation of PPARg Specifies a Dendritic Cell Subtype Capable of Enhanced Induction of iNKT Cell Expansion / Istvan Szatmari, Peter Gogolak, Jin Seol Im, Balazs Dezso, Eva Rajnavolgyi, Laszlo Nagy
Dátum:2004
ISSN:1074-7613
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunity. - 21 (2004), p. 95-106. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Im, Jin Seol Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM067997
Első szerző:Varga Tamás (biológus)
Cím:Macrophage PPAR[gamma], a Lipid Activated Transcription Factor Controls the Growth Factor GDF3 and Skeletal Muscle Regeneration / Tamas Varga, Rémi Mounier, Andreas Patsalos, Péter Gogolák, Matthew Peloquin, Attila Horvath, Attila Pap, Bence Daniel, Gergely Nagy, Eva Pintye, Szilárd Poliska, Sylvain Cuvellier, Sabrina Ben Larbi, Brian E. Sansbury, Matthew Spite, Chester W. Brown, Bénédicte Chazaud, Laszlo Nagy
Dátum:2016
ISSN:1074-7613
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunity. - 45 : 5 (2016), p. 1038-1051. -
További szerzők:Mounier, Rémi Patsalos, Andreas Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Peloquin, Matthew Horváth Attila (1988-) (programtervező informatikus) Pap Attila (1980-) (biológus) Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus) Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Pintye Éva (1955-) (fizikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Cuvellier, Sylvain Ben Larbi, Sabrina Sansbury, Brian E. Spite, Matthew Brown, Chester W. Chazaud, Bénédicte Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:K100196
OTKA
K111941
OTKA
K116855
OTKA
"NR-NET" ITN PITN-GA-2013-606806
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1