CCL

Összesen 35 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM070275
Első szerző:Aagaard, Philip
Cím:Atrial Fibrillation Ablation and Stroke / Aagaard Philip, Briceno David, Csanadi Zoltan, Mohanty Sanghamitra, Gianni Carola, Trivedi Chintan, Nagy-Baló Edina, Danik Stephan, Barrett Conor, Santoro Francesco, Burkhardt J. David, Sanchez Javier, Natale Andrea, Di Biase Luigi
Dátum:2016
ISSN:0733-8651
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cardiology Clinics 34 : 2 (2016), p. 307-316. -
További szerzők:Briceno, David Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Mohanty, Sanghamitra Gianni, Carola Trivedi, Chintan Nagy-Baló Edina (1985-) (kardiológus) Danik, Stephan Barrett, Conor Santoro, Francesco Burkhardt, J. David Sanchez, Javier Natale, Andrea Di Biase, Luigi
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM049848
Első szerző:Balogh Ágnes (kardiológus)
Cím:Myofilament carbonylation modulates contractility in human cardiomyocytes / Ágnes Balogh, Attila Tóth, Enikő Pásztorné Tóth, László Nagy, Árpád Kovács, Judit Kalász, Gerardo Alvarado Contreras, István Édes, Zoltán Papp
Dátum:2014
Megjegyzések:This study investigated the effects of myofilament carbonylation in permeabilized human left ventricular cardiomyocytes. Protein carbonylation was monitored by the oxyblot method following the in vitro application of the Fenton reaction reagents [iron(II), ascorbic acid and hydrogen peroxide (H2O2)], known to produce hydroxyl radicals. Sulfhydryl group oxidation was assessed in parallel by the Ellman assay. During force measurements, the Ca2+-activated active force, the Ca2+-independent passive force and the Ca2+ sensitivity of force production (pCa50) were measured in permeabilized cardiomyocytes before and after in vitro carbonylation. Carbonylation at the levels of several myofilament proteins (e.g. myosin heavy chain, ?-actinin, actin, myosin binding protein C, desmin and myosin light chain 1) was enhanced by increasing concentrations of H2O2 (0-105 ?M) in the Fenton solution. Carbonylation suspended active force generation following aggressive Fenton treatment (105 ?M H2O2), whereas the application of 3*103 ?M H2O2 decreased pCa50 (from 5.74?0.01 to 5.65?0.01; mean?SEM, P<0.05) and increased the passive force (from 1.72?0.21 kN/m2 to 2.33?0.22 kN/m2). None of these changes was influenced by sulfhydryl group reduction. Thus, myofilament carbonylation dysregulates the contractile function in human cardiomyocytes, and may therefore mediate the contractile dysfunction during oxidative stress.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Experimental & Clinical Cardiology 20 : 1 (2014), p. 2026-2035. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Nagy László (1988-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Contreras, Gerardo Alvarado (1978-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
K 109083
OTKA
HEALTH-2010: "MEDIA-Metabolic Road to Diastolic Heart Failure" MEDIA-261409
FP7
TÁMOP 4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM063394
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Plasma homocysteine levels are related to medium-term venous graft degeneration in coronary artery bypass graft patients / Emília Balogh, Tamás Maros, Andrea Daragó, Kálmán Csapó, Béla Herczegh, Balázs Nyul, István Czuriga, Zsuzsanna Bereczky, István Édes, Zsolt Kőszegi
Dátum:2016
ISSN:1302-8723 1308-0032
Megjegyzések:Objective: Saphenous venous grafts (SVGs) are established choices for coronary artery bypass grafting (CABG); however, their lumen patencyis limited. Our goal was to investigate the risk factors of SVG degeneration.Methods: Seventy-five patients (mean age, 57.5?10.4 years) with 133 SVG conduits who had cardiac catheterization ?1 year after CABG wereselected; follow-up period was 67.6?36.8 months. Patients were divided into 3 groups according to angiographic status at follow up [intact: <20%(n=23); narrowed: 20?99% (n=24); and occluded (n=28)]. Baseline clinical conditions were evaluated in relation to follow-up angiography. Asonset date of chronic total occlusions is usually uncertain, they arise typically from thrombotic lesions; thus, their value in evaluation is limited.Results: There were no significant differences between the 3 groups in clinical parameters. Linear correlation analysis found significant (p<0.01)positive connection of SVG disease (luminal diameter reduction 20?99%) with C-reactive protein (CRP) and homocysteine (Hcy), as well asbetween CRP and Hcy. Multiple regression analysis showed plasma Hcy level to be significantly related to graft diameter reduction normalizedto time elapsed until angiography in narrowed grafts: 1 ?mol/L increase of Hcy was associated with 0.053%/month decrease in lumen diameter(p<0.01; R2=0.428); extrapolating: +10 ?mol/L higher Hcy level during 5 years is associated with 32.1% lumen reduction.Conclusion: Medium- to long-term SVG degeneration is related to elevated plasma total Hcy in patients with sub-occlusive graft stenosis, whilein cases with intact SVGs, the beneficial local flow conditions may protect the grafts from degeneration. (Anatol J Cardiol 2016; 16: 000-00)
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok esettanulmány
homocysteine, saphenous vein graft disease
Megjelenés:The Anatolian Journal of Cardiology 16 : 11 (2016), p. 868-873. -
További szerzők:Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Csapó Kálmán Herczegh Béla (orvos) Nyul Balázs (1984-) (alkalmazott matematikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM017952
Első szerző:Barta Kitti (belgyógyász)
Cím:The effect of sleep apnea on QT interval, QT dispersion, and arrhythmias / Barta K., Szabó Z., Kun C., Munkácsy C., Bene O., Tünde Magyar M., Csiba L., Lörincz I.
Dátum:2010
Megjegyzések:QT interval (QT) and QT dispersion (QTd) are electrocardiograph (ECG) parameters for theevaluation of myocardial repolarization. The inhomogeneity of ventricular repolarization is associatedwith ventricular arrhythmias. An increased QT, QTd, and increased incidence of nocturnal cardiac rhythmdisturbances have been described in patients with obstructive sleep apnea (OSA), while other investigatorsdid not find a relationship between ventricular arrhythmias and OSA.Hypothesis: The aim of this study was to examine the occurrence of ventricular arrhythmias and to measureQT parameters in patientswith untreatedOSA using an ambulatory Holter-ECG. Methods: A total of 25 patientswith untreatedOSA were studied. After routine biochemical investigation and2-dimensional, M-mode echocardiography, a 24-hour Holter-ECG was recorded to detect cardiac arrhythmiasand QT parameters. QT parameters were measured by the QT Guard system. Results: Only the QT interval increased significantly during the nighttime period (nocturnal QT interval: 423.1 +/- 34.6 ms, daytime QT interval: 381.6 +/- 33.8 ms, 24-hour QT interval: 394.7 +/- 31.1 ms). However, during the nighttime QT interval (422.8 +/- 14.9 ms), QTd (31.2 +/- 11.0 ms) and QT dispersion (30.5 +/- 10.2 ms) did not show any change compared to 24-hour (QTc interval: 423.7 +/- 14.2 ms, QTd: 28.8 +/- 9.4 ms, QTcd: 30.5 +/- 9.43 ms) and daytime levels (QTc interval: 423.9 +/- 14.3 ms, QTd: 27.3 +/- 10.7 ms, QTcd: 29.9 +/- 11.1 ms). None of the patients had ventricular arrhythmias. Conclusions: QTd and QTcd did not increase during the nighttime period. Our study did not show an increasedrisk of ventricular arrhythmias in this population during the monitoring period.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Clinical Cardiology 33 : 6 (2010), p. E35-E39. -
További szerzők:Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus) Kun Csaba (1969-) (kardiológus) Munkácsy Csaba Bene Orsolya (1980-) (kardiológus) Magyar Mária Tünde (1970-) (neurológus) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Lőrincz István (1950-) (belgyógyász, kardiológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM051218
035-os BibID:Abstract ID: A405
Első szerző:Bene Orsolya (kardiológus)
Cím:Single center experience with electrophysiology procedures during pregnancy / Orsolya Bene, Zoltán Csanádi
Dátum:2014
ISSN:0735-1097
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of the American College of Cardiology. - 63 : 12 (2014), [7] p. -
További szerzők:Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM054155
Első szerző:Csapó Kálmán
Cím:Postinfarction left ventricular pseudoaneurysm / Kalman Csapo, Laszlo Voith, Tibor Szuk, Istvan Edes, Dean J. Kereiakes
Dátum:1997
ISSN:0160-9289
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Clinical Cardiology. - 20 (1997), p. 898-903. -
További szerzők:Voith László Édes István (1952-) (kardiológus) Kereiakes, D. J. Szűk Tibor (1967-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM097169
035-os BibID:(WoS)001083297700001 (Scopus)85170582604
Első szerző:Csippa Benjamin
Cím:Simplified coronary flow reserve calculations based on three-dimensional coronary reconstruction and intracoronary pressure data / Csippa Benjamin, Üveges Áron, Gyürki Dániel, Jenei Csaba, Tar Balázs, Bugarin-Horváth Balázs, Szabó Gábor Tamás, Komócsi András, Paál György, Kőszegi Zsolt
Dátum:2023
ISSN:1897-5593
Megjegyzések:Background: Measurements of fractional flow reserve (FFR) and/or coronary flow reserve (CFR) are widely used for hemodynamic characterization of coronary lesions. The frequent combination of the epicardial and microvascular disease may indicate a need for complex hemodynamic evaluation of coronary lesions. This study aims at validating the calculation of CFR based on a simple hemodynamic model to detailed computational fluid dynamics (CFD) analysis. Methods: Three-dimensional (3D) morphological data and pressure values from FFR measurements were used to calculate the target vessel. Nine patients with one intermediate stenosis each, measured by pressure wire, were included in this study. Results: A correlation was found between the determined CFR from simple equations and from a steady flow simulation (r = 0.984, p < 10-5). There was a significant correlation between the CFR values calculated by transient and steady flow simulations (r = 0.94, p < 10(-3)). Conclusions: Feasibility was demonstrated of a simple hemodynamic calculation of CFR based on 3D-angiography and intracoronary pressure measurements. A simultaneous determination of both the FFR and CFR values provides the capability to diagnose microvascular dysfunction: the CFR/FFR ratio characterizes the microvascular reserve.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cardiology Journal. - 30 : 4 (2023), p. 516-525. -
További szerzők:Üveges Áron Gyürki Dániel Jenei Csaba (1976-) (kardiológus) Tar Balázs (1970-) (orvos) Bugarin-Horváth Balázs Szabó Gábor Tamás (1982-) (kardiológus) Komócsi András Paál György Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász)
Pályázati támogatás:ÚNKP-20-03
Egyéb
BME NC TKP2020
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM019926
Első szerző:Czuriga István (kardiológus)
Cím:Homocystein - kardiovaszkuláris betegségek - hazai helyzet / Czuriga I., Balogh E.
Dátum:2006
Megjegyzések:Számos experimentális, klinikai és epidemiológiai vizsgálat igazolta, hogy a vér emelkedett homocystein szintje a thromboemboliás kardiovaszkuláris megbetegedések egyik független rizikófaktorának tekinthető. 1010 kelet-magyarországi, kardiovaszkuláris betegségre utaló panasszal (stabil angina) rendelkező beteg adatainak retrospektív feldolgozásával kerestük a homocystein-szint, a kardiovaszkuláris betegség, bizonyos laborparaméterek, és a genetikai eltérések összefüggéseit. Saját vizsgálataink szerint a kardiovaszkuláris betegek homocystein-szintje emelkedett, melynek prognosztikus értéke lehet, illetve az atherosclerosisban ismert szerepe alapján a homocystein-szint csökkentése kedvező hatással bírhat ezen betegekben.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
homocisztein
kardiovaszkuláris
vitaminterápia
koszorúérbetegség
fólsav
B5-vitamin
B12-vitamin
Megjelenés:Journal of American Collage of Cardiology (Magyar kiadás). - 4 (2006), p. 44-45. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM071018
Első szerző:Daragó Andrea (orvos, kardiológus)
Cím:Different regulation of angiotensine converting enzyme (ACE) expression in the sera and in vascular tissue / A. Daragó, M. Fagyas, Z. Galajda, T. Szerafin, J. Hársfalvi, I. Édes, Z. Papp, A. Tóth, J. Szentmiklósi
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Experimental and Clinical Cardiology 15 : 3 (2010), p. 43. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM005628
Első szerző:Édes István Ferenc (kardiológus)
Cím:Late-stage alterations in myofibrillar contractile function in a transgenic mouse model of dilated cardiomyopathy (Tgalphaq*44) / Edes, I. F., Toth, A., Csanyi, G., Lomnicka, M., Chlopicki, S., Edes, I., Papp, Z.
Dátum:2008
ISSN:1095-8584 (Electronic)
Megjegyzések:Mechanical and biochemical alterations were investigated in permeabilized cardiomyocytes along with the progression of dilated cardiomyopathy (DCM) in a transgenic mouse line overexpressing the activated Galphaq protein (Tgalphaq*44). The isometric force, its Ca(2+) sensitivity (pCa(50)) and the turnover rate of the actin-myosin cycle (k(tr)) were determined at sarcomere lengths (SLs) of 1.9 mum and 2.3 mum before (at 4 and 10 months of age) and after hemodynamic decompensation (at 14 and 18 months of age) in Tgalphaq*44 cardiomyocytes and in age-matched control cardiomyocytes. The SL-dependence of pCa(50) was not different in Tgalphaq*44 and control hearts. In contrast, a significant increase in pCa(50) was observed in the Tgalphaq*44 cardiomyocytes (DeltapCa(50): 0.10-0.15 vs. the controls) after 10 months of age that could be diminished by exposures to the catalytic subunit of protein kinase A (PKA). Accordingly, a decline in endogenous PKA activity and decreased troponin I phosphorylation were detected after 10 months in the Tgalphaq*44 hearts. Finally, the maximal Ca(2+)-activated force (F(o)) and k(tr) were lower and the passive force (F(passive)) was higher at 18 months in the Tgalphaq*44 cardiomyocytes compared to the control. These mechanical alterations were paralleled by a robust increase in beta-myosin heavy chain expression in the Tgalphaq*44 hearts. In conclusion, our data suggested that an initial decrease of PKA signaling and subsequent changes in myofilament protein expression may contribute to the development of dilated cardiomyopathy in Tgalphaq*44 hearts.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
Cardiomyopathy, Dilated
Cattle
Cells, Cultured
Disease Models, Animal
Female
GTP-Binding Protein alpha Subunits
Male
Mice
Mice, Transgenic
Models, Cardiovascular
Myocardial Contraction
Myocytes, Cardiac
Myofibrils
Megjelenés:Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 45 : 3 (2008), p. 363-372. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Csányi Gábor Lomnicka, Magdalena Chlopicki, Stefan Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM071019
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Consequences and possibile causes of ineffective ACE inhibition in 20% of patients / M. Fagyas, A. Daragó, D. Sipos, I. Mányiné Siket, I. Édes, Z. Papp, A. Tóth
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Experimental and Clinical Cardiology 15 : 3 (2010), p. 44. -
További szerzők:Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Sipos Dávid Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM005629
Első szerző:Ferrari, Roberto
Cím:The BEAUTIFUL study : randomized trial of ivabradine in patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction - baseline characteristics of the study population / Ferrari, R., Ford, I., Fox, K., Steg, P. G., Tendera, M., Yusuf, S., Teo, K. K., Pogue, J., Dyal, L., Copland, I., Schumacher, H., Dagenais, G., Sleight, P., Anderson, C., The BEAUTIFUL Study Group
Dátum:2008
ISSN:1421-9751 (Electronic)
Megjegyzések:Ivabradine is a selective heart rate-lowering agent that acts by inhibiting the pacemaker current If in sinoatrial node cells. Patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction are at high risk of death and cardiac events, and the BEAUTIFUL study was designed to evaluate the effects of ivabradine on outcome in such patients receiving optimal medical therapy. This report describes the study population at baseline. METHODS: BEAUTIFUL is an international, multicentre, randomized, double-blind trial to compare ivabradine with placebo in reducing mortality and cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction (ejection fraction <40%). RESULTS: A total of 10,917 patients were randomized. At baseline, their mean age was 65 years, 83% were male, 98% Caucasian, 88% had previous myocardial infarction, 37% had diabetes, and 40% had metabolic syndrome. Mean ejection fraction was 32% and resting heart rate was 71.6 bpm. Concomitant medications included beta-blockers (87%), renin-angiotensin system agents (89%), antithrombotic agents (94%), and lipid-lowering agents (76%). CONCLUSIONS: Main results from BEAUTIFUL are expected in 2008, and should show whether ivabradine, on top of optimal medical treatment, reduces mortality and cardiovascular events in this population of high-risk patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary artery disease
Heart rate
Ivabradine
Mortality
Left ventricular dysfunction
Megjelenés:Cardiology. - 110 : 4 (2008), p. 271-282. -
További szerzők:Ford, Ian Fox, K. Steg, Philippe Gabriel Tendera, Michal Yusuf, Salim (1929-2008) (belgyógyász) Teo, K. K. Pogue, J. Dyal, L. Copland, I. Schumacher, H. Dagenais, G. Sleight, Peter Anderson, C. Édes István (1952-) (kardiológus) The BEAUTIFUL Study Group
Internet cím:DOI
elektronikus változat
elektronikus változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.