Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM057819
Első szerző:	Csató Viktória (molekuláris biológus)
Cím:	Hydrogen peroxide elicits constriction of skeletal muscle arterioles by activating the arachidonic acid pathway / Viktória Csató, Attila Pető, Ákos Koller, István Édes, Attila Tóth, Zoltán Papp
Dátum:	2014
ISSN:	1932-6203
Megjegyzések:	Aims: The molecular mechanisms of the vasoconstrictor responses evoked by hydrogen peroxide (H2O2) have not been clearly elucidated in skeletal muscle arterioles. Methods and results: Changes in diameter of isolated, cannulated and pressurized gracilis muscle arterioles (GAs) of Wistar-Kyoto rats were determined under various test conditions. H2O2 (10-100 ?M) evoked concentration-dependent constrictions in the GAs, which were inhibited by endothelium removal, or by antagonists of phospholipase A (PLA; 100 ?M 7,7-dimethyl-(5Z,8Z)-eicosadienoic acid), protein kinase C (PKC; 10 ?M chelerythrine), phospholipase C (PLC; 10 ?M U-73122), or Src family tyrosine kinase (Src kinase; 1 ?M Src Inhibitor-1). Antagonists of thromboxane A2 (TXA2; 1 ?M SQ-29548) or the non-specific cyclooxygenase (COX) inhibitor indomethacin (10 ?M) converted constrictions to dilations. The COX-1 inhibitor (SC-560, 1 ?M) demonstrated a greater reduction in constriction and conversion to dilation than that of COX-2 (celecoxib, 3 ?M). H2O2 did not elicit significant changes in arteriolar Ca2+ levels measured with Fura-2. Conclusions: These data suggest that H2O2 activates the endothelial Src kinase/PLC/PKC/PLA pathway, ultimately leading to the synthesis and release of TXA2 by COX-1, thereby increasing the Ca2+ sensitivity of the vascular smooth muscle cells and eliciting constriction in rat skeletal muscle arterioles.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban hydrogen peroxide phospholipase C arachidonic acid smooth muscle calcium constrictions
Megjelenés:	Plos One. - 9 : 8 (2014), p. 1-10. -
További szerzők:	Pető Attila (1990-) (általános orvos) Koller Ákos Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:	OTKA-K108444 OTKA OTKA-K84300 OTKA OTKA-K109083 OTKA TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Kardiológia Kutatócsoport SROP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0017 Egyéb SROP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0024 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM048797
Első szerző:	Czikora Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:	Different desensitization patterns for sensory and vascular TRPV1 populations in the rat : expression, localization and functional consequences / Ágnes Czikora, Ibolya Rutkai, Enikő T. Pásztor, Andrea Szalai, Róbert Pórszász, Judit Boczán, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:	2013
ISSN:	1932-6203
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Plos One. - 8 : 11 (2013), p. 1-8. -
További szerzők:	Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Szalai Andrea (1968-) (analitikus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP K84300 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM087487
035-os BibID:	(cikkazonosító)e0236081 (WOS)000575109500024 (Scopus)85091601053
Első szerző:	Nagy Lilla (molekuláris biológus)
Cím:	Glycogen phosphorylase inhibitor, 2,3-bis[(2E)-3-(4-hydroxyphenyl)prop-2-enamido] butanedioic acid (BF142), improves baseline insulin secretion of MIN6 insulinoma cells / Lilla Nagy, Ferenc Béke, László Juhász, Tünde Kovács, Éva Juhász-Tóth, Tibor Docsa, Attila Tóth, Pál Gergely, László Somsák, Péter Bai
Dátum:	2020
ISSN:	1932-6203
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk glycogen phosphorylase glycogen phosphorylase inhibitor cell PDX1 insulin 47 mitochondria
Megjelenés:	Plos One. - 15 : 9 (2020), p. 1-15. -
További szerzők:	Béke Ferenc Juhász László (1973-) (vegyész) Kovács Tünde (1990-) (biokémikus, molekuláris biológus) Juhász-Tóth Éva (1974-) (vegyész, kémia tanár, angol szakfordító) Docsa Tibor (1975-) (vegyész, biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Somsák László (1954-) (vegyész) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:	NFFIH-K123975 Egyéb GINOP-2.3.2-15-2016-00006 GINOP NKFIH-1150-6/2019 Egyéb GINOP-2.3.2-15-2016-00008 GINOP
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM044733
Első szerző:	Vandenwijngaert, Sara
Cím:	Increased Cardiac Myocyte PDE5 Levels in Human and Murine Pressure Overload Hypertrophy Contribute to Adverse LV Remodeling / Sara Vandenwijngaert, Pokreisz Péter, Hadewich Hermans, Hilde Gillijns, Marijke Pellens, Noortje A. M. Bax, Giulia Coppiello, Wouter Oosterlinck, Balogh Ágnes, Papp Zoltán, Carlijn V. C. Bouten, Jozef Bartunek, Jan D'hooge, Aernout Luttun, Erik Verbeken, Marie Christine Herregods, Paul Herijgers, Kenneth D. Bloch, Stefan Janssens
Dátum:	2013
ISSN:	1932-6203
Megjegyzések:	BACKGROUND: The intracellular second messenger cGMP protects the heart under pathological conditions. We examined expression of phosphodiesterase 5 (PDE5), an enzyme that hydrolyzes cGMP, in human and mouse hearts subjected to sustained left ventricular (LV) pressure overload. We also determined the role of cardiac myocyte-specific PDE5 expression in adverse LV remodeling in mice after transverse aortic constriction (TAC). METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS: In patients with severe aortic stenosis (AS) undergoing valve replacement, we detected greater myocardial PDE5 expression than in control hearts. We observed robust expression in scattered cardiac myocytes of those AS patients with higher LV filling pressures and BNP serum levels. Following TAC, we detected similar, focal PDE5 expression in cardiac myocytes of C57BL/6NTac mice exhibiting the most pronounced LV remodeling. To examine the effect of cell-specific PDE5 expression, we subjected transgenic mice with cardiac myocyte-specific PDE5 overexpression (PDE5-TG) to TAC. LV hypertrophy and fibrosis were similar as in WT, but PDE5-TG had increased cardiac dimensions, and decreased dP/dtmax and dP/dtmin with prolonged tau (P<0.05 for all). Greater cardiac dysfunction in PDE5-TG was associated with reduced myocardial cGMP and SERCA2 levels, and higher passive force in cardiac myocytes in vitro. CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: Myocardial PDE5 expression is increased in the hearts of humans and mice with chronic pressure overload. Increased cardiac myocyte-specific PDE5 expression is a molecular hallmark in hypertrophic hearts with contractile failure, and represents an important therapeutic target.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Plos One. - 8 : 3 (2013), p. 1-9. -
További szerzők:	Pokreisz Péter Hermans, Hadewich Gillijns, Hilde Pellens, Marijke Bax, Noortje A. M. Coppiello, Giulia Oosterlinck, Wouter Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Bouten, Carlijn V. C. Bartunek, Jozef D'hooge, Jan Luttun, Aernout Verbeken, Erik Herregods, Marie Christine Herijgers, Paul Bloch, Kenneth D. Janssens, Stefan
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon: