Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM104880
035-os BibID:	(cikkazonosító)106045 (scopus)85122177537 (wos)000788113000002
Első szerző:	Iring András
Cím:	The dualistic role of the purinergic P2Y12-receptor in an in vivo model of Parkinson's disease : Signalling pathway and novel therapeutic targets / Iring András, Tóth Adrián, Baranyi Mária, Otrokocsi Lilla, Módis László V., Gölöncsér Flóra, Varga Bernadett, Hortobágyi Tibor, Bereczki Dániel, Dénes Ádám, Sperlágh Beáta
Dátum:	2022
ISSN:	1043-6618
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 176 (2022), p. 1-16. -
További szerzők:	Tóth Adrián Baranyi Mária Otrokocsi Lilla Módis László V. (neurológus) Gölöncsér Flóra Varga Bernadett Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Bereczki Dániel (1960-) (neurológus) Dénes Ádám Sperlágh Beáta
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM012831
Első szerző:	Kemény-Beke Ádám (szemész)
Cím:	Adenosine deaminase inhibition enhances the inotropic response mediated by A1 adenosine receptor in hyperthyroid guinea pig atrium / Kemény-Beke Á., Jakab A., Zsuga J., Vecsernyes M., Karsai D., Pasztor F., Grenczer M., Szentmiklósi J. A., Berta A., Gesztelyi R.
Dátum:	2007
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	The aim of the present studywas to test the hypothesis that inhibition of adenosine deaminase(ADA) enhances the efficiency of signal-transduction of myocardial A1 adenosine receptors in hyperthyroidism. The inotropic response to N6-cyclopentyladenosine (CPA), a selective A1 adenosine receptor agonist resistant to ADA, was investigated in the absence or presence of erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine (EHNA), an ADA and cGMP-stimulated 3 ,5 -cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE2) inhibitor, or of pentostatin (2 -deoxycoformycin; DCF), an exclusive ADA inhibitor, in left atria isolated from eu- or hyperthyroid guinea pigs. Both ADA inhibitors enhanced the effect of CPA only in hyperthyroid atria. EHNA significantly increased the Emax (mean±S.E.M.) from 83.8±1.2% to 93.4±1.2%, whileDCFsignificantly decreased the log EC50 from-7.5±0.07 to-7.83±0.07 in hyperthyroid samples. Conversely, EHNA also diminished the log EC50 (from -7.5±0.07 to -7.65±0.07) and DCF also raised the Emax (from 83.8±1.2% to 85.7±2%) in hyperthyroidism, but these changes were not significant. In conclusion,ADAinhibition moderately but significantly enhanced the efficiency ofA1 adenosine receptor signaling pathway in the hyperthyroid guinea pig atrium. This suggests that elevated intracellular adenosine level caused byADAinhibition may improve the suppressed responsiveness to A1 adenosine receptor agonists associated with the hyperthyroid state. Alternatively or in addition, the role of decreased concentration of adenosine degradation products cannot be excluded. Furthermore, in the case of EHNA, inhibition of PDE2 also appears to contribute to the enhanced A1 adenosine receptor signaling in the hyperthyroid guinea pig atrium.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pharmacological Research 56 : 2 (2007), p. 124-131. -
További szerzők:	Jakab Anita Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Karsai Dénes Pásztor Fanni Grenczer Maria (1983-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: