CCL

Összesen 13 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM015068
Első szerző:Bak István (vegyész, analitikus, farmakológus)
Cím:Reduction of reperfusion-induced ventricular fibrillation and infarct size via heme oxygenase-1 overexpression in isolated mouse hearts / Istvan Bak, Attila Czompa, Bela Juhasz, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekulatudomány
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 14 : 9 (2010), p. 2268-2272. -
További szerzők:Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1.B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
K 72315
OTKA
PD 78223
OTKA
GVOP-3.2.1.-2004-04-0269/3.0
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM037306
Első szerző:Das, Manika
Cím:Caveolin induces cardioprotection through epigenetic regulation / Das Manika, Das Somak, Lekli Istvan, Das Dipak K.
Dátum:2012
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Lipid rafts represent a sub-compartment of the plasma membrane that co-ordinate and regulate varieties of signalling processes, whereas caveolins are the integral membrane protein of the lipid raft. Recent evidence demonstrated the pivotal role of caveolins in cardioprotection against ischaemic injury, although their mechanism of action is not clear. However, new understanding of epigenetic modification during ischaemia reperfusion suggests additional targeted approaches that have not been explored before. To study the role of caveolin on epigenetic regulation, isolated mouse heart was prepared from wild-type (WT) and caveolin-1 knockout (Cav-1 KO) mouse and preconditioned them with four cyclic episodes of ischaemia/reperfusion followed by 30 min. global ischaemia and 120 min. reperfusion. We found that Cav-1 KO mouse abolished the acetylation of histone (H3 and H4) and increased the methylation of histone in the preconditioned heart. The increased histone methylation was significantly correlated with an increased level of histone methyltranferase G9a protein and increased the level of histone decaetylase (HDAC) activity. Cav-1 KO mouse also decreased the translocation of forkhead transcription factor (FOXO3a) to the nucleus and reduced the induction of the expression of SIRT-1 in the preconditioned heart. Cardioprotective property of Cav-1 was further confirmed by reduced ventricular function, increased cardiomyocyte apoptosis, increased expression of junas kinase (JNK) and Bax and decreased expression of phospho-adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), phospho-AKT and B cell lymphoma-2 (Bcl-2) in Cav-1 KO preconditioned heart. The results clearly indicate that Cav-1 induces cardioprotection through epigenetic regulation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 16 : 4 (2012), p. 888-895. -
További szerzők:Das, Somak Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Das, Dipak Kumar
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM015066
035-os BibID:(WOS)000297855700007 (Scopus)82455174750
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Histamine and H1-Histamine receptors faster venous circulation / Zoltan Galajda, Jozsef Balla, A. Jozsef Szentmiklosi, Tamas Biro, Gabriella Czifra, Nora Dobrosi, Agnes Cseppento, Lajos Patonay, Tamas Roszer, Gyorgy Balla, Laurenciu M. Popescu, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Megjegyzések:The study has analysed the action of histamine in the rabbit venous system and evaluated its potential role in contraction during increased venous pressure. We have found that a great variety exists in histamine sensitivity and H1-histamine receptor expression in various types of rabbit veins. Veins of the extremities (saphenous vein, femoral vein, axillary vein) and abdomen (common iliac vein, inferior vena cava) responded to histamine by a prominent, concentration-dependent force generation, whereas great thoracic veins (subclavian vein, superior vena cavas, intrathoracic part of inferior vena cava) and a pelvic vein (external iliac vein) exhibited slight sensitivity to exogenous histamine. The lack of reactivity to histamine was not due to increased activity of nitric oxide synthase (NOS) or heme oxygenase-1. H1-histamine receptor expression of veins correlated well with the histamine-induced contractions. Voltage-dependent calcium channels mediated mainly the histamine-induced force generation of saphenous vein, whereas it did not act in the inferior vena cava. In contrast, the receptor-operated channels were not involved in this response in either vein. Tyrosine phosphorylation occurred markedly in response to histamine in the saphenous vein, but not in the inferior vena cava. Histamine induced a prominent p kinase activation in both vessels. Protein kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were not implicated in the histamine-induced intracellular calcium sensitization. Importantly, transient clamping of the femoral vein in animals caused a short-term constriction, which was inhibited by H1-histamine receptor antagonist in vivo. Furthermore, a significantly greater histamine immunopositivity was detected in veins after stretching compared to the resting state. We conclude that histamine receptor density adapts to the actual requirements of the circulation, and histamine liberated by the venous wall during increased venous pressure contributes to the contraction of vessels, providing a force for the venous return.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 12 (2011), p. 2614-2623. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Patonay Lajos (anatómus) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Popescu, Laurenciu M. Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris biológia
K-72315
OTKA
TÁMOP 4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
ETT 586/2006
EGYÉB
ETT 147/2009
EGYÉB
K 75883
OTKA
K 83478
OTKA
MTA-DE-11003
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM015069
Első szerző:Gurusamy, Narasimman
Cím:Cardioprotection by adaptation to ischaemia augments autophagy in association with BAG-1 protein / Narasimman Gurusamy, Istvan Lekli, Nikolai V. Gorbunov, Mihaela Gherghiceanu, Lawrence M. Popescu, Dipak K. Das
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 13 : 2 (2009), p. 373-387. -
További szerzők:Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Gorbunov, Nikolai V. Gherghiceanu, Mihaela Popescu, Laurenciu M. Das, Dipak Kumar
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM015070
Első szerző:Gurusamy, Narasimman
Cím:Red wine antioxidant resveratrol-modified cardiac stem cells regenerate infarcted myocardium / Narasimman Gurusamy, Diptarka Ray, Istvan Lekli, Dipak K. Das
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 14 : 9 (2010), p. 2235-2239. -
További szerzők:Ray, Diptarka Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Das, Dipak Kumar
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM047699
035-os BibID:PMID:23789967
Első szerző:Haines, David Donald (gyógyszerész)
Cím:Management of multicellular senescence and oxidative stress / David D. Haines, Béla Juhasz, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Progressively sophisticated understanding of cellular and molecular processes that contribute to age-related physical deterioration is being gained from ongoing research into cancer, chronic inflammatory syndromes and other serious disorders that increase with age. Particularly valuable insight has resulted from characterization of how senescent cells affect the tissues in which they form in ways that decrease an organism's overall viability. Increasingly, the underlying pathophysiology of ageing is recognized as a consequence of oxidative damage. This leads to hyperactivity of cell growth pathways, prominently including mTOR (mammalian target of rapamycin), that contribute to a build-up in cells of toxic aggregates such as progerin (a mutant nuclear cytoskeletal protein), lipofuscin and other cellular debris, triggering formation of senescent cellular phenotypes, which interact destructively with surrounding tissue. Indeed, senescent cell ablation dramatically inhibits physical deterioration in progeroid (age-accelerated) mice. This review explores ways in which oxidative stress creates ageing-associated cellular damage and triggers induction of the cell death/survival programs' apoptosis, necrosis, autophagy and 'necroapoptophagy'. The concept of 'necroapoptophagy' is presented here as a strategy for varying tissue oxidative stress intensity in ways that induce differential activation of death versus survival programs, resulting in enhanced and sustained representation of healthy functional cells. These strategies are discussed in the context of specialized mesenchymal stromal cells with the potential to synergize with telocytes in stabilizing engrafted progenitor cells, thereby extending periods of healthy life. Information and concepts are summarized in a hypothetical approach to suppressing whole-organism senescence, with methods drawn from emerging understandings of ageing, gained from Cnidarians (jellyfish, corals and anemones) that undergo a unique form of cellular regeneration, potentially conferring open-ended lifespans.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
autophagy
necroptosis
necrosis
oxidative stress
senescence
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 17 : 8 (2013), p. 936-957. -
További szerzők:Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA 78223
OTKA
OTKA 104017
OTKA
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM005170
Első szerző:Hertelendi Zita (orvos)
Cím:The peroxynitrite evoked contractile depression can be partially reversed by antioxidants in human cardiomyocytes / Zita Hertelendi, Attila Tóth, Attila Borbély, Zoltán Galajda, István Édes, Árpád Tósaki, Zoltán Papp
Dátum:2009
ISSN:1582-1838 (Print)
Megjegyzések:In this study, we aimed to determine the contribution of peroxynitrite-dependent sulfhydryl group (SH) oxidation to the contractile dysfunction in permeabilized left ventricular human cardiomyocytes using a comparative approach with the SH-oxidant 2,2'-dithiodipyridine (DTDP). Additionally, different antioxidants: dithiothreitol (DTT), reduced glutathione (GSH) or N-acetyl-L-cysteine (NAC) were employed to test reversibility. Maximal isometric active force production (F(o)) and the maximal turnover rate of the cross-bridge cycle (k(tr,max)) illustrated cardiomyocyte mechanics. SH oxidation was monitored by a semi-quantitative Ellman's assay and by SH-specific protein biotinylation. Both peroxynitrite and DTDP diminished F(o) in a concentration-dependent manner (EC(50,peroxynitrite) = 49 microM; EC(50,DTDP) = 2.75 mM). However, k(tr,max) was decreased only by 2.5-mM DTDP, but not by 50 microM peroxynitrite. The diminution of F(o) to zero by DTDP was paralleled by the complete elimination of the free SH groups, while the peroxynitrite-induced maximal reduction in free SH groups was only to 58 +/- 6% of the control (100%). The diminutions in F(o) and free SH groups evoked by 2.5-mM DTDP were completely reverted by DTT. In contrast, DTT induced only a partial restoration in F(o) (DeltaF(o,): approximately 13%; P < 0.05) despite full reversion in protein SH content after 50 microM peroxynitrite. Although, NAC or DTT were equally effective on F(o) after peroxynitrite exposures, NAC or GSH did not restore F(o) or k(tr,max) after DTDP treatments. Our results revealed that the peroxynitrite-evoked cardiomyocyte dysfunction has a small, but significant component resulting from reversible SH oxidation, and thereby illustrated the potential benefit of antioxidants during cardiac pathologies with excess peroxynitrite production.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 13 : 8B (2009), p. 2200-2209. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM014848
Első szerző:Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:Postischemic cardiac recovery in heme oxygenase-1 transgenic ischemic/reperfused mouse myocardium / Bela Juhasz, Balazs Varga, Attila Czompa, Istvan Bak, Istvan Lekli, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga, Adam Kemeny-Beke, Miklos Antal, Levente Szendrei, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekulatudomány
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 9 (2011), p. 1973-1982. -
További szerzők:Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Kemény-Beke Ádám (1968-2021) (szemész) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Szendrei Levente Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:K 72315
OTKA
PD 78223
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
TÁMOP-4.2.1.B-2010
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM067699
Első szerző:Lekli István (gyógyszerész)
Cím:Autophagy : an adaptive physiologic countermeasure to cellular senescence and ischemia/reperfusion-associated cardiac arrhythmias / Lekli István, David Donald Haines, Balla György, Tósaki Árpád
Dátum:2017
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Oxidative stress placed on tissues involved in pathogenesis of a disease, activates compensatory metabolic changes, such as DNA damage repair that in turn, cause intracellular accumulation of detritus and "proteotoxic stress", leading to emergence of "senescent" cellular phenotypes, which express high levels of inflammatory mediators, resulting in degradation of tissue function. Proteotoxic stress resulting from hyperactive inflammation following reperfusion of ischemic tissue, causes accumulation of proteinaceous debris in cells of the heart in ways that cause potentially fatal arrhythmias, in particular, ventricular fibrillation (VF). An adaptive response to VF is occurrence of autophagy, an intracellular bulk degradation of damaged macromolecules and organelles that may restore cellular and tissue homeostasis, improving chances for recovery. Nevertheless, depending on the type and intensity of stressors and inflammatory responses, autophagy may become pathological, resulting in excessive cell death. The present review examines the multilayered defenses cells have evolved to reduce proteotoxic stress by degradation of potentially toxic material beginning with endoplasmic reticulum-associated degradation; and the unfolded protein response, which are mechanisms for removal from the ER of misfolded proteins; then progressing through the stages of autophagy, including descriptions of autophagosomes and related vesicular structures which process material for degradation and autophagy-associated proteins including Beclin-1 and regulatory complexes. The physiologic roles of each mode of proteotoxic defense will be examined along with consideration of how emerging understanding of autophagy, along with a newly discovered regulatory cell type called telocytes, may be used to augment existing strategies for prevention and management of cardiovascular disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Autophagy
cardiovascular system
proteotoxic stress
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 21 : 6 (2017), p. 1058-1072. -
További szerzők:Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA-104017
OTKA
OTKA-111794
OTKA
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15
GINOP
EFOP-3.6.1
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM014446
Első szerző:Lekli István (gyógyszerész)
Cím:Co-ordinated autophagy with resveratrol and gamma-tocotrienol confers synergetic cardioprotection / Istvan Lekli, Diptarka Ray, Subhendu Mukherjee, Narasimman Gurusamy, Md. Kaimul Ahsan, Bela Juhasz, Istvan Bak, Arpad Tosaki, Mihaela Gherghiceanu, Lawrence M. Popescu, Dipak K. Das
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 14 : 10 (2010), p. 2506-2518. -
További szerzők:Ray, Diptarka Mukherjee, Subhendu Gurusamy, Narasimman Ahsan, Md. Kaimul Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gherghiceanu, Mihaela Popescu, Laurenciu M. Das, Dipak Kumar
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM027556
Első szerző:Moro, Cécile
Cím:Inhibition of cardiac leptin expression after infarction reduces subsequent dysfunction / C. Moro, S. Grauzam, O. Ormezzano, Marie-Claire Toufektsian, S. Tanguy, P. Calabrese, J. L. Coll, I. Bak, B. Juhasz, A. Tosaki, J. de Leiris, F. Boucher
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine 15 : 8 (2011), p. 1688-1694. -
További szerzők:Grauzam, S. Ormezzano, Olivier Toufektsian, Marie-Claire Tanguy, Stéphane Calabrese, P. Coll, J. L. Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) de Leiris, Joel Boucher, Francois
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM037323
Első szerző:Oros Melinda (molekuláris biológus)
Cím:Ethanol increases phosphate-mediated mineralization and osteoblastic transformation of vascular smooth muscle cells / Oros Melinda, Zavaczki Erzsebet, Vadasz Csaba, Jeney Viktoria, Tosaki Arpad, Lekli Istvan, Balla Gyorgy, Nagy Laszlo, Balla Jozsef
Dátum:2012
ISSN:1582-1838
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 16 : 9 (2012), p. 2219-2226. -
További szerzők:Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Vadász Csaba Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A hem-stressz és a hemoxigenáz-ferritin-ferroxidáz rendszerek szerepe az erek szöveti kalcifikációjában
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
FP7-PEOPLE-2010-268332
FP7
OTKA-K75883
OTKA
OTKA-K83478
OTKA
OTKA-NK72730
OTKA
OTKA-K72315
OTKA
OTKA-PD83435
OTKA
ETT-147/2009
Egyéb
MTA-DE
MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.