CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM102257
035-os BibID:(cikkazonosító)671 (WoS)000816270800001 (Scopus)85131598504
Első szerző:Bátai István Zoárd
Cím:Investigation of the Role of the TRPA1 Ion Channel in Conveying the Effect of Dimethyl Trisulfide on Vascular and Histological Changes in Serum-Transfer Arthritis / Bátai István Z., Dombi Ágnes, Borbély Éva, Fehér Ádám, Papp Ferenc, Varga Zoltan, Mócsai Attila, Helyes Zsuzsanna, Pintér Erika, Pozsgai Gábor
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 6 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Dombi Ágnes Borbély Éva Fehér Ádám (1996-) (orvos, biofizikus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Mócsai Attila Helyes Zsuzsanna Pintér Erika Pozsgai Gábor
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM099282
035-os BibID:(cikkazonosító)1303 (WoS)000736873300001 (Scopus)85121293959
Első szerző:Borrego, Jesús
Cím:Peptide Inhibitors of Kv1.5 : an Option for the Treatment of Atrial Fibrillation / Borrego Jesús, Feher Adam, Jost Norbert, Panyi Gyorgy, Varga Zoltan, Papp Ferenc
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 12 (2021), p. 1-21. -
További szerzők:Fehér Ádám (1996-) (orvos, biofizikus) Jost Norbert Panyi György (1966-) (biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:János Bolyai Research Scholarship of the Hungarian Academy of Sciences (BO/00355/21/8)
Egyéb
OTKA Bridging Fund 1G3DBKB0BFPF247
Egyéb
ÚNKP-21-5 New National Excellence Program of the Ministry for Innovation and Technology from the Source of the National Research, Development and Innovation Fund
Egyéb
K132906
OTKA
K119417
OTKA
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
European Union and the European Social Fund
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM110233
035-os BibID:(cikkazonosító)488 (WoS)000978899400001 (Scopus)85154565212
Első szerző:Kovács Zsigmond Máté (orvos)
Cím:ABT-333 (Dasabuvir) Increases Action Potential Duration and Provokes Early Afterdepolarizations in Canine Left Ventricular Cells via Inhibition of IKr / Kovács Zsigmond Máté, Óvári József, Dienes Csaba, Magyar János, Bányász Tamás, Nánási Péter P., Horváth Balázs, Feher Adam, Varga Zoltan, Szentandrássy Norbert
Dátum:2023
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:ABT-333 (dasabuvir) is an antiviral agent used in hepatitis C treatment. The molecule, similarly to some inhibitors of hERG channels, responsible for the delayed rectifier potassium current (IKr), contains the methanesulfonamide group. Reduced IKr current leads to long QT syndrome and early afterdepolarizations (EADs), therefore potentially causing life-threatening arrhythmias and sudden cardiac death. Our goal was to investigate the acute effects of ABT-333 in enzymatically isolated canine left ventricular myocardial cells. Action potentials (APs) and ion currents were recorded with a sharp microelectrode technique and whole-cell patch clamp, respectively. Application of 1 ?M ABT-333 prolonged the AP in a reversible manner. The maximal rates of phases 0 and 1 were irreversibly decreased. Higher ABT-333 concentrations caused larger AP prolongation, elevation of the early plateau potential, and reduction of maximal rates of phases 0, 1, and 3. EADs occurred in some cells in 3?30 ?M ABT-333 concentrations. The 10 ?M ABT-333-sensitive current, recorded with AP voltage clamp, contained a late outward component corresponding to IKr and an early outward one corresponding to transient outward potassium current (Ito). ABT-333 reduced hERG-channel-mediated ion current in a concentration-dependent, partially reversible manner with a half-inhibitory concentration of 3.2 ?M. As the therapeutic plasma concentration of ABT-333 is 1 nM, the arrhythmic risk of ABT-333 is very low, even in the case of drug overdose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ABT-333
dasabuvir
action potential
canine
cardiomyocyte
IKr
Ito
hERG
long QT syndrome
hepatitis C virus
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 16 : 4 (2023), p. 488. -
További szerzők:Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Fehér Ádám (1996-) (orvos, biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
NKFIH-K132906
Egyéb
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-112
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-38
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM097508
035-os BibID:(cikkazonosító)1078 (WoS)000724148200001 (Scopus)85117925325
Első szerző:Shaw, Abhirup
Cím:BMP7 increases UCP1-dependent and independent thermogenesis with a unique gene expression program in human neck area derived adipocytes / Shaw Abhirup, B. Tóth Beáta, Arianti Rini, Csomós István, Póliska Szilárd, Vámos Attila, Bacsó Zsolt, Győry Ferenc, Fésüs László, Kristóf Endre
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:White adipocytes contribute to energy storage accumulating lipid droplets, whereas brown and beige adipocytes mainly function in dissipating energy as heat primarily via the action of uncoupling protein 1 (UCP1). Bone morphogenic protein 7 (BMP7) was shown to drive brown adipocyte differentiation in murine interscapular adipose tissue. Here, we performed global RNA-sequencing and functional assays on adipocytes obtained from subcutaneous (SC) and deep-neck (DN) depots of human neck and differentiated with or without BMP7. We found that BMP7 did not influence differentiation but upregulated browning markers, including UCP1 mRNA and protein in SC and DN derived adipocytes. BMP7 also enhanced mitochondrial DNA content, levels of oxidative phosphorylation complex subunits, along with PGC1? and p-CREB upregulation, and fragmentation of mitochondria. Furthermore, both UCP1-dependent proton leak and UCP1-independent, creatine driven substrate cycle coupled thermogenesis were augmented upon BMP7 addition. The gene expression analysis shed light also on possible role of genes unrelated to thermogenesis so far, including ACAN, CRYAB, and ID1, which were amongst the highest upregulated ones by BMP7 treatment in both types of adipocytes. Together, our study shows that BMP7 strongly upregulates thermogenesis in human neck area derived adipocytes, along with genes, which might have a supporting role in energy expenditure.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 11 (2021), p. 1-21. -
További szerzők:Bartáné Tóth Beáta (1970-) (molekuláris biológus) Arianti, Rini (1991-) (biokémikus) Csomós István (1983-) (molekuláris biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Vámos Attila (1991-) (gyógyszer-biotechnológus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Győry Ferenc (1964-) (sebész) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Kristóf Endre (1987-) (általános orvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
FK131424
OTKA
K129139
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM111194
035-os BibID:(cikkazonosító)656 (WoS)000996659300001 (Scopus)85160676201
Első szerző:Szántó Gábor Tibor (vegyész)
Cím:5-Chloro-2-Guanidinobenzimidazole (ClGBI) Is a Non-Selective Inhibitor of the Human HV1 Channel / Szanto Tibor G., Feher Adam, Korpos Eva, Gyöngyösi Adrienn, Kállai Judit, Mészáros Beáta, Ovari Krisztian, Lányi Árpád, Panyi Gyorgy, Varga Zoltan
Dátum:2023
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:5-chloro-2-guanidinobenzimidazole (ClGBI), a small-molecule guanidine derivative, is a known effective inhibitor of the voltage-gated proton (H+) channel (H(V)1, K-d approximate to 26 mu M) and is widely used both in ion channel research and functional biological assays. However, a comprehensive study of its ion channel selectivity determined by electrophysiological methods has not been published yet. The lack of selectivity may lead to incorrect conclusions regarding the role of hHv1 in physiological or pathophysiological responses in vitro and in vivo. We have found that ClGBI inhibits the proliferation of lymphocytes, which absolutely requires the functioning of the K(V)1.3 channel. We, therefore, tested ClGBI directly on hK(V)1.3 using a whole-cell patch clamp and found an inhibitory effect similar in magnitude to that seen on hH(V)1 (K-d approximate to 72 mu M). We then further investigated ClGBI selectivity on the hK(V)1.1, hK(V)1.4-IR, hK(V)1.5, hK(V)10.1, hK(V)11.1, hK(Ca)3.1, hNa(V)1.4, and hNa(V)1.5 channels. Our results show that, besides H(V)1 and K(V)1.3, all other off-target channels were inhibited by ClGBI, with K-d values ranging from 12 to 894 mu M. Based on our comprehensive data, ClGBI has to be considered a non-selective hH(V)1 inhibitor; thus, experiments aiming at elucidating the significance of these channels in physiological responses have to be carefully evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ClGBI
proton channel
voltage-gated ion channels
blocking kinetics
selectivity screening
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 16 : 5 (2023), p. 1-15. -
További szerzők:Fehér Ádám (1996-) (orvos, biofizikus) Korpos Éva (1974-) Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mészáros Beáta (1985-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Óvári Krisztián Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító)
Pályázati támogatás:K132906
OTKA
2019-2.1.11-TÉT-2019-00059, TÉT, NKFIH
Egyéb
K131708
OTKA
K143071
OTKA
ÚNKP-22-3-II-DE-38 New National Excellence Program of the Ministry for Culture and Innovation
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM101024
035-os BibID:(cikkazonosító)363 (WoS)000774617800001 (Scopus)85127543748
Első szerző:Vámos Attila (gyógyszer-biotechnológus)
Cím:Mitophagy Mediates the Beige to White Transition of Human Primary Subcutaneous Adipocytes Ex Vivo / Vámos Attila, Shaw Abhirup, Varga Klára, Csomós István, Mocsár Gábor, Balajthy Zoltán, Lányi Cecília, Bacso Zsolt, Szatmári-Tóth Mária, Kristóf Endre
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Brown and beige adipocytes have multilocular lipid droplets, express uncoupling protein (UCP) 1, and promote energy expenditure. In rodents, when the stimulus of browning subsides, parkin-dependent mitophagy is activated and dormant beige adipocytes persist. In humans, however, the molecular events during the beige to white transition have not been studied in detail. In this study, human primary subcutaneous abdominal preadipocytes were differentiated to beige for 14 days, then either the beige culture conditions were applied for an additional 14 days or it was replaced by a white medium. Control white adipocytes were differentiated by their specific cocktail for 28 days. Peroxisome proliferator-activated receptor ?-driven beige differentiation resulted in increased mitochondrial biogenesis, UCP1 expression, fragmentation, and respiration as compared to white. Morphology, UCP1 content, mitochondrial fragmentation, and basal respiration of the adipocytes that underwent transition, along with the induction of mitophagy, were similar to control white adipocytes. However, white converted beige adipocytes had a stronger responsiveness to dibutyril-cAMP, which mimics adrenergic stimulus, than the control white ones. Gene expression patterns showed that the removal of mitochondria in transitioning adipocytes may involve both parkin-dependent and -independent pathways. Preventing the entry of beige adipocytes into white transition can be a feasible way to maintain elevated thermogenesis and energy expenditure.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
obesity
beige adipocytes
mitophagy
thermogenesis
uncoupling protein 1
parkin
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 3 (2022), p. 1-21. -
További szerzők:Shaw, Abhirup (1992-) Varga Klára Csomós István (1983-) (molekuláris biológus) Mocsár Gábor (1981-) (biofizikus) Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus) Lányi Cecília Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Szatmári-Tóth Mária (1987-) (molekuláris biológus) Kristóf Endre (1987-) (általános orvos)
Pályázati támogatás:FK131424
OTKA
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.