Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM089749
035-os BibID:	(cikkazonosító)8172 (scopus)85094855183 (wos)000588924400001
Első szerző:	Alvarado, Gerardo
Cím:	Heme-Induced Oxidation of Cysteine Groups of Myofilament Proteins Leads to Contractile Dysfunction of Permeabilized Human Skeletal Muscle Fibres / Alvarado Gerardo, Tóth Attila, Csősz Éva, Kalló Gergő, Dankó Katalin, Csernátony Zoltán, Smith Ann, Gram Magnus, Akerström Bo, Édes István, Balla György, Papp Zoltán, Balla József
Dátum:	2020
ISSN:	1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:	Heme released from red blood cells targets a number of cell components including the cytoskeleton. The purpose of the present study was to determine the impact of free heme (20?300 ?M) on human skeletal muscle fibres made available during orthopedic surgery. Isometric force production and oxidative protein modifications were monitored in permeabilized skeletal muscle fibre segments. A single heme exposure (20 ?M) to muscle fibres decreased Ca2+-activated maximal (active) force (Fo) by about 50% and evoked an approximately 3-fold increase in Ca2+-independent (passive) force (Fpassive). Oxidation of sulfhydryl (SH) groups was detected in structural proteins (e.g., nebulin, ?-actinin, meromyosin 2) and in contractile proteins (e.g., myosin heavy chain and myosin-binding protein C) as well as in titin in the presence of 300 ?M heme. This SH oxidation was not reversed by dithiothreitol (50 mM). Sulfenic acid (SOH) formation was also detected in the structural proteins (nebulin, ?-actinin, meromyosin). Heme effects on SH oxidation and SOH formation were prevented by hemopexin (Hpx) and ?1-microglobulin (A1M). These data suggest that free heme has a significant impact on human skeletal muscle fibres, whereby oxidative alterations in structural and contractile proteins limit contractile function. This may explain and or contribute to the weakness and increase of skeletal muscle stiffness in chronic heart failure, rhabdomyolysis, and other hemolytic diseases. Therefore, therapeutic use of Hpx and A1M supplementation might be effective in preventing heme-induced skeletal muscle alterations.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk skeletal muscle fibre contractile dysfunction heme sulfhydryl groups sulfenic acid formation chronic heart failure oxidation; hemopexin [alfa]1-microglobulin skeletal muscle myopathy
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 21 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:	Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Dankó Katalin (1952-2021) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Csernátony Zoltán (1959-2023) (ortopéd sebész, traumatológus) Smith, Ann Gram, Magnus Akerström, Bo Édes István (1952-) (kardiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:	EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP OTKA-K-132828 OTKA K-84300 OTKA K-109083 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM119560
035-os BibID:	(cikkazonosító)3429
Első szerző:	Simon Diána
Cím:	Natural Autoantibodies in Biologic-Treated Rheumatoid Arthritis and Ankylosing Spondylitis Patients : associations with Vascular Pathophysiology / Diána Simon, Dorottya Kacsándi, Anita Pusztai, Boglárka Soós, Edit Végh, György Kerekes, Monika Bodoki, Szilvia Szamosi, Gabriella Szűcs, Zoltán Prohászka, Péter Németh, Tímea Berki, Zoltán Szekanecz
Dátum:	2024
ISSN:	1422-0067
Megjegyzések:	Cardiovascular (CV) morbidity and mortality have been associated with rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS). Natural autoantibodies (nAAb) are involved in innate immunity, as well as autoimmunity, inflammation, and atherosclerosis. There have not been any studies assessing the effects of biologics on nAAbs in RA and AS, also in relation to vascular pathophysiology. Fifty-three anti-TNF-treated RA and AS patients were included in a 12-month follow-up study. Anti-citrate synthase (CS) and anti-topoisomerase I fragment 4 (TOPO-F4) IgM and IgG levels were determined by ELISA. Ultrasonography was performed to assess brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (ccIMT), and arterial pulse-wave velocity (PWV). Other variables were also evaluated at baseline and 6 and 12 months after treatment initiation. Anti-TNF therapy improved FMD in RA and PWV in AS and stabilized ccIMT. TNF inhibition increased anti-CS IgM and IgG, and possibly also anti-TOPO-F4 IgG levels. Various correlation analyses revealed that nAAbs might be independently involved in autoimmunity as well as changes in inflammation and vascular pathology over time in biologic-treated patients (p < 0.05). We also found associations between anti-TOPO-F4 IgG and anti-Hsp60 IgG (p < 0.05). Baseline nAAb levels or nAAb level changes might determine changes in CRP, disease activity, FMD, PWV, and ccIMT over time (p < 0.05). The interplay between arthritis and inflammatory atherosclerosis, as well as the effects of anti-TNF biologics on these pathologies, might independently involve nAAbs.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk rheumatoid arthritis ankylosing spondylitis natural autoantibodies anti-TNF therapy biomarkers
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 6 (2024), p. 1-14. -
További szerzők:	Kacsándi Dorottya Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Prohászka Zoltán Németh Péter Berki Tímea Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM105135
035-os BibID:	(cikkazonosító)13951 (WOS)000887500900001 (Scopus)85142821790
Első szerző:	Vályi-Nagy István
Cím:	Adaptive Immunity to Viruses : what Did We Learn from SARS-CoV-2 Infection? / Vályi-Nagy István, Uher Ferenc, Rákóczi Éva, Szekanecz Zoltán
Dátum:	2022
ISSN:	1422-0067
Megjegyzések:	The SARS-CoV-2 virus causes various conditions, from asymptomatic infection to the fatal coronavirus disease 2019 (COVID-19). An intact immune system can overcome SARS-CoV-2 and other viral infections. Defective natural, mainly interferon I- and III-dependent, responses may lead to the spread of the virus to multiple organs. Adaptive B- and T-cell responses, including memory, highly influence the severity and outcome of COVID-19. With respect to B-cell immunity, germinal centre formation is delayed or even absent in the most severe cases. Extrafollicular low-affinity anti-SARS-CoV-2 antibody production will occur instead of specific, high-affinity antibodies. Helper and CD8+ cytotoxic T-cells become hyperactivated and then exhausted, leading to ineffective viral clearance from the body. The dysregulation of neutrophils and monocytes/macrophages, as well as lymphocyte hyperreactivity, might lead to the robust production of inflammatory mediators, also known as cytokine storm. Eventually, the disruption of this complex network of immune cells and mediators leads to severe, sometimes fatal COVID-19 or another viral disease
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk viral infection SARS-CoV-2 COVID-19 adaptive immunity antibodies B- and T-cell memory cytokines cytokine storm
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 22 (2022), p. 1-13. -
További szerzők:	Uher Ferenc Rákóczi Éva (1962-) (klinikai szakorvos) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:	TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001 TÁMOP GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: