CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM064732
Első szerző:Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:Decreased peroxisome proliferator-activated receptor [gamma] level and signalling in sebaceous glands of patients with acne vulgaris / A. Dozsa, J. Mihaly, B. Dezso, E. Csizmadia, T. Keresztessy, L. Marko, R. Ruhl, E. Remenyik, L. Nagy
Dátum:2016
ISSN:0307-6938
Megjegyzések:Little is known about the altered lipid metabolism-related transcriptional events occuring in sebaceous glands of patients with acne vulgaris. Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)?, a lipid-activated transcription factor, is implicated in differentiation and lipid metabolism of sebocytes. We have observed that PPAR? and its target genes, ADRP (adipose differentiation related protein) and PGAR (PPAR? angioprotein related protein) are expressed at lower levels in sebocytes from patients with acne than in those from healthy controls (HCs) Furthermore, endogenous PPAR? activator lipids such as arachidonic acid-derived keto-metabolites (e.g. 5KETE, 12KETE) are increased in acne-involved and nonacne-involved skin of patients with acne, compared with skin from healthy individuals. Our findings highlight the possible anti-inflammatory role of endogenous ligand-activated PPAR? signaling in human sebocyte biology, and suggest that modulating PPAR?- expression and thereby signaling might be a promising strategy for the clinical management of acne vulgaris.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
PPARgamma
acne vulgaris
Eicosanoid
sebaceous gland
Megjelenés:Clinical And Experimental Dermatology 41 : 5 (2016), p. 547-551. -
További szerzők:Mihály Johanna (1982-) (biológus, vegyész) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Csizmadia Éva Keresztessy Tünde (orvos) Markó Lóránt (1980-) (bőrgyógyász) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM060928
035-os BibID:(WoS)000373072800283 (Scopus)84960114767
Első szerző:Kovács Dóra (Biológus)
Cím:Sebocytes differentially express and secrete adipokines / Dóra Kovács, Marianna Lovászi, Szilárd Póliska, Attila Oláh, Tamás Bíró, Imre Veres, Christos C. Zouboulis, Mona Ståhle, Ralph Rühl, Éva Remenyik, Dániel Törőcsik
Dátum:2016
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:In addition to producing sebum, sebocytes link lipid metabolism with inflammation at a cellular level and hence, greatly resemble adipocytes. However, so far no analysis was performed to identify and characterize the adipocyte-associated inflammatory proteins, the members of the adipokine family in sebocytes. Therefore, we determined the expression profile of adipokines (adiponectin, interleukin [IL] 6, resistin, leptin, serpin E1, visfatin, apelin, chemerin, retinol-binding protein 4 [RBP4] and monocyte chemoattractant protein 1 [MCP1]) in sebaceous glands of healthy and various disease-affected (acne, rosacea, melanoma and psoriasis) skin samples. Sebaceous glands in all examined samples expressed adiponectin, IL6, resistin, leptin, serpin E1 and visfatin, but not apelin, chemerin, RBP4 and MCP1. Confirming the presence of the detected adipokines in the human SZ95 sebaceous gland cell line we further characterized their expression and secretion patterns under different stimuli mimicking bacterial invasion (by using Toll-like receptor [TLR] 2 and 4 activators), or by 13-cis retinoic acid (13CRA; also known as isotretinoin), a key anti-acne agent. With the exception of resistin, the expression of all of the detected adipokines (adiponectin, IL6, leptin, serpin E1 and visfatin) could be further regulated at the level of gene expression, showing a close correlation with the secreted protein levels. Besides providing further evidence on similarities between adipocytes and sebocytes, our results strongly suggest that sebocytes are not simply targets of inflammation but may exhibit initiatory and modulatory roles in the inflammatory processes of the skin through the expression and secretion of adipokines.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Adipokine
Inflammation
Sebocyte
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 25 : 3 (2016), p. 194-199. -
További szerzők:Lovászi Marianna (1986-) (biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Veres Imre (1963-) (bőrgyógyász) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Ståhle, Mona Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Töröcsik Dániel (1979-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:NN117020
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
TÁMOP-4.2.4 A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
FP7-PEOPLE-2013-IEF
Egyéb
"Lendület" LP2011-003/2015
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM013382
Első szerző:Mihály Johanna (biológus, vegyész)
Cím:Decreased retinoid concentration and retinoid signalling pathways in human atopic dermatitis / Johanna Mihály, Anat Gamlieli, Margitta Worm, Ralph Rühl
Dátum:2011
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 20 : 4 (2011), p. 326-330. -
További szerzők:Gamlieli, Anat Worm, Margitta Rühl, Ralph (1969-) (vegyész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Magreceptor természetes ligandok azonosítása
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM077338
035-os BibID:(WoS)000457488600010 (Scopus)85060776962
Első szerző:Töröcsik Dániel (bőrgyógyász)
Cím:Transcriptomic and lipidomic profiling of eicosanoid/docosanoid signalling in affected and non-affected skin of human atopic dermatitis patients / Daniel Töröcsik, Christin Weise, Janine Gericke, Andrea Szegedi, Renata Lucas, Johanna Mihaly, Margitta Worm, Ralph Rühl
Dátum:2019
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 28 : 2 (2019), p. 177-189. -
További szerzők:Weise, Christin Gericke, Janine (1982-) (táplálkozástudományi szakember) Szegedi Andrea (1964-) (bőrgyógyász) Lucas, Renata Mihály Johanna (1982-) (biológus, vegyész) Worm, Margitta Rühl, Ralph (1969-) (vegyész)
Pályázati támogatás:K109362
OTKA
K128250
OTKA
NN117020
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM116512
035-os BibID:(Scopus)85180437359 (cikkazonosító)e14988 (WoS)001128766100001
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes and suppresses their endothelin release / Tóth Kinga Fanni, Ádám Dorottya, Arany József, Ramirez Yesid A., Bíró Tamás, Jennifer I. Drake, Alison O'Mahony, Szöllősi Attila Gábor, Póliska Szilárd, Ana Kilic, Michael Soeberdt, Christoph Abels, Oláh Attila
Dátum:2024
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions; therefore, we aimed to investigate its effects on immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes in a polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced inflammatory model. We found that a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay) of fluoxetine significantly suppressed p(I:C)-induced expression and release of several pro-inflammatory cytokines (Q-PCR, cytokine array, ELISA), and it decreased the release of the itch mediator endothelins (ELISA). These effects were not mediated by the inhibition of the NF-?B or p38 MAPK pathways (western blot), or by the suppression of the p(I:C)-induced elevation of mitochondrial ROS production (MitoSOX Red labeling). Instead, unbiased activity profiling revealed that they were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway. Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine (Q-PCR, ELISA). Although fluoxetine was able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and exerted direct inhibitory effect on PI3K (cell-free PI3K activity assay), it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941. Finally, RNA-Seq analysis revealed that fluoxetine deeply influenced the transcriptional alterations induced by p(I:C)-treatment, and exerted an overall anti-inflammatory activity. Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via interfering with the PI3K pathway. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atopic dermatitis
fluoxetine
PI3K
Toll-like receptor 3
inflammation
keratinocyte
itch
endothelin
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 33 : 1 (2024), p. 1-15. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
NKFIH 125055
Egyéb
NKFIH 134235
Egyéb
NKFIH 134993
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship
MTA
ÚNKP-22-5-DE-427
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-477
Egyéb
TKP2021-NKTA-34
Egyéb
Deutscher Akademischer Austauschdienst
Egyéb
Dr. August Wolff GmbH & Co. KG Arzneimittel
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.