Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM049631
Első szerző:	Lázár Viktória (molekuláris biológus)
Cím:	Marked genetic differences between BRAF and NRAS mutated primary melanomas as revealed by array comparative genomic hybridization / Viktória Lázár, Szilvia Ecsedi, Laura Vízkeleti, Zsuzsa Rákosy, Gábor Boross, Balázs Szappanos, Ágnes Bégány, Gabriella Emri, Róza Ádány, Margit Balázs
Dátum:	2012
ISSN:	0960-8931
Megjegyzések:	Somatic mutations of BRAF and NRAS oncogenes are thought to be among the first steps in melanoma initiation, but these mutations alone are insufficient to cause tumor progression. Our group studied the distinct genomic imbalances of primary melanomas harboring different BRAF or NRAS genotypes. We also aimed to highlight regions of change commonly seen together in different melanoma subgroups. Array comparative genomic hybridization was performed to assess copy number changes in 47 primary melanomas. BRAF and NRAS were screened for mutations by melting curve analysis. Reverse transcription PCR and fluorescence in-situ hybridization were performed to confirm the array comparative genomic hybridization results. Pairwise comparisons revealed distinct genomic profiles between melanomas harboring different mutations. Primary melanomas with the BRAF mutation exhibited more frequent losses on 10q23-q26 and gains on chromosome 7 and 1q23-q25 compared with melanomas with the NRAS mutation. Loss on the 11q23-q25 sequence was found mainly in conjunction with the NRAS mutation. Primary melanomas without the BRAF or the NRAS mutation showed frequent alterations in chromosomes 17 and 4. Correlation analysis revealed chromosomal alterations that coexist more often in these tumor subgroups. To find classifiers for BRAF mutation, random forest analysis was used. Fifteen candidates emerged with 87% prediction accuracy. Signaling interactions between the EGF/MAPK-JAK pathways were observed to be extensively altered in melanomas with the BRAF mutation. We found marked differences in the genetic pattern of the BRAF and NRAS mutated melanoma subgroups that might suggest that these mutations contribute to malignant melanoma in conjunction with distinct cooperating oncogenic events.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban array comparative genomic hybridization BRAF mutation Egészség- és Környezettudomány NRAS mutation primary melanoma signaling pathway Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:	Melanoma Research. - 22 : 3 (2012), p. 202-214. -
További szerzők:	Ecsedi Szilvia (1982-) (molekuláris biológus, genetikus) Vízkeleti Laura (1984-) (molekuláris biológus, genetikus) Rákosy Zsuzsa (1978-) (sejtbiológus, molekuláris biológus, genetikus) Boross Gábor Szappanos Balázs Bégány Ágnes (1954-2011) (bőrgyógyász, kozmetológus, klinikai onkológus) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Balázs Margit (1952-) (sejtbiológus, molekuláris genetikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Daganatprogresszió genetikai markerei
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM039768
035-os BibID:	PMID:12140379
Első szerző:	Szincsák Nóra
Cím:	Cimetidine and a tamoxifen derivate reduce tumour formation in SCID mice xenotransplanted with a human melanoma cell line / N. Szincsák, H. Hegyesi, J. Hunyadi, G. Martin, E. Lázár-Molnár, P. Kovács, E. Rivera, A. Falus, I. Juhász
Dátum:	2002
ISSN:	0960-8931
Megjegyzések:	Histamine is produced by many cells expressing histidine decarboxylase (HDC), the enzyme responsible for the synthesis of histamine. Since melanoma cells and tissue contain relatively large amounts of histamine, the functional significance of histamine was examined using specific antihistamines in vitro and in vivo in the human melanoma cell line HT168 and severe combined immunodeficiency (SCID) mice. It was shown that the H2 receptor antagonist cimetidine when combined with N, N-diethyl-2-[4-(phenylmethyl)phenoxy]-ethanamine-HCl (DPPE), a tamoxifen derivate, inhibits the proliferation of HT168 cells. Furthermore, it is suggested that there is a factor(s) that interferes with the exponential growth of HT168 cells xenografted to immunodeficient mice, and cimetidine and DPPE together significantly influence this factor(s). This combination of antihistamines also increases the survival of human melanoma-grafted mice. These changes are accompanied by enhanced infiltration of interferon-gamma- producing mouse macrophages into the tumour tissue. These findings suggest that two different mechanisms are probably acting concordantly: direct inhibition of tumour cell proliferation by the H2 receptor antagonists, and activation of the local immune response characterized by interferon-gamma production. These findings may help to elucidate the possibility of a rationally designed antihistamine strategy in melanoma therapy.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	Melanoma Research. - 12 : 3 (2002), p. 231-240. -
További szerzők:	Hegyesi Hargita Martin, G. Lázár-Molnár Eszter Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Rivera, E. Falus András Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon: