CCL

Összesen 11 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM020592
Első szerző:Böhm, Michael
Cím:Erectile dysfunction predicts cardiovascular events in high-risk patients receiving telmisartan, ramipril, or both : the ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial/Telmisartan Randomized AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (ONTARGET/TRANSCEND) Trials / Bohm, M., Baumhakel, M., Teo, K., Sleight, P., Probstfield, J., Gao, P., Mann, J. F., Diaz, R., Dagenais, G. R., Jennings, G. L. R., Liu, L., Jansky, P., Yusuf, S., the ONTARGET/TRANSCEND Erectile Dysfunction Substudy Investigators
Dátum:2010
ISSN:0009-7322
Megjegyzések:Although erectile dysfunction (ED) is associated with cardiovascular risk factors and atherosclerosis, it is not known whether the presence of ED is predictive of future events in individuals with cardiovascular disease. We evaluated whether ED is predictive of mortality and cardiovascular outcomes, and because inhibition of the renin-angiotensin system in high-risk patients reduces cardiovascular events, we also tested the effects on ED of randomized treatments with telmisartan, ramipril, and the combination of the 2 drugs (ONTARGET), as well as with telmisartan or placebo in patients who were intolerant of angiotensin-converting enzyme inhibitors (TRANSCEND). METHODS AND RESULTS: In a prespecified substudy, 1549 patients underwent double-blind randomization, with 400 participants assigned to receive ramipril, 395 telmisartan, and 381 the combination thereof (ONTARGET), as well as 171 participants assigned to receive telmisartan and 202 placebo (TRANSCEND). ED was evaluated at baseline, at 2-year follow-up, and at the penultimate visit before closeout. ED was predictive of all-cause death (hazard ratio [HR] 1.84, 95% confidence interval [CI] 1.21 to 2.81, P=0.005) and the composite primary outcome (HR 1.42, 95% CI 1.04 to 1.94, P=0.029), which consisted of cardiovascular death (HR 1.93, 95% CI 1.13 to 3.29, P=0.016), myocardial infarction (HR 2.02, 95% CI 1.13 to 3.58, P=0.017), hospitalization for heart failure (HR 1.2, 95% CI 0.64 to 2.26, P=0.563), and stroke (HR 1.1, 95% CI 0.64 to 1.9, P=0.742). The study medications did not influence the course or development of ED. CONCLUSIONS: ED is a potent predictor of all-cause death and the composite of cardiovascular death, myocardial infarction, stroke, and heart failure in men with cardiovascular disease. Trial treatment did not significantly improve or worsen ED. CLINICAL TRIAL REGISTRATION: URL: http://www.clinicaltrials.gov. Unique identifier: NCT 00153101.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Circulation. - 121 : 12 (2010), p. 1439-1446. -
További szerzők:Baumhäkel, Magnus Teo, Koon Sleight, Peter Probstfield, Jeffrey Gao, Peggy Mann, Johannes F. Diaz, Rafael Dagenais, Gilles R. Jennings, Garry L. R. Liu, Lisheng Jansky, Petr Yusuf, Salim (1929-2008) (belgyógyász) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) the ONTARGET/TRANSCEND Erectile Dysfunction Substudy Investigators
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM015074
Első szerző:Borbély Attila (kardiológus)
Cím:Cardiomyocyte Stiffness in Diastolic Heart Failure / Borbély A., van der Velden J., Papp Z., Bronzwaer J. G. F., Edes I., Stienen G. J. M., Paulus W. J.
Dátum:2005
ISSN:0009-7322
Megjegyzések:Heart failure with preserved left ventricular (LV) ejection fraction (EF) is increasingly recognized and usually referred to as diastolic heart failure (DHF). Its pathogenetic mechanism remains unclear, partly because of a lack of myocardial biopsy material. Endomyocardial biopsy samples obtained from DHF patients were therefore analyzed for collagen volume fraction (CVF) and sarcomeric protein composition and compared with control samples. Single cardiomyocytes were isolated from these biopsy samples to assess cellular contractile performance.METHODS AND RESULTS: DHF patients (n=12) had an LVEF of 71+/-11%, an LV end-diastolic pressure (LVEDP) of 28+/-4 mm Hg, and no significant coronary artery stenoses. DHF patients had higher CVFs (7.5+/-4.0%, P<0.05) than did controls (n=8, 3.8+/-2.0%), and no conspicuous changes in sarcomeric protein composition were detected. Cardiomyocytes, mechanically isolated and treated with Triton X-100 to remove all membranes, were stretched to a sarcomere length of 2.2 microm and activated with solutions containing varying [Ca2+]. Compared with cardiomyocytes of controls, cardiomyocytes of DHF patients developed a similar total isometric force at maximal [Ca2+], but their resting tension (F(passive)) in the absence of Ca2+ was almost twice as high (6.6+/-3.0 versus 3.5+/-1.7 kN/m2, P<0.001). F(passive) and CVF combined yielded stronger correlations with LVEDP than did either alone. Administration of protein kinase A (PKA) to DHF cardiomyocytes lowered F(passive) to control values.CONCLUSIONS: DHF patients had stiffer cardiomyocytes, as evident from a higher F(passive) at the same sarcomere length. Together with CVF, F(passive) determined in vivo diastolic LV dysfunction. Correction of this high F(passive) by PKA suggests that reduced phosphorylation of sarcomeric proteins is involved in DHF.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Circulation. - 111 : 6 (2005), p. 774-781. -
További szerzők:Velden, Jolanda, van der Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Bronzwaer, Jean G. F. Édes István (1952-) (kardiológus) Stienen, Ger J. M. Paulus, Walter J.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM117739
035-os BibID:(cikkazonosító)e011105 (Scopus)85182262507
Első szerző:Dauw, Jeroen
Cím:Protocolized Natriuresis-Guided Decongestion Improves Diuretic Response : the Multicenter ENACT-HF Study / Jeroen Dauw, Kristina Charaya, Małgorzata Lelonek, Isabel Zegri-Reiriz, Samer Nasr, Cynthia P. Paredes-Paucar, Attila Borbély, Fatih Erdal, Riad Benkouar, Marta Cobo-Marcos, Gonzalo Barge-Caballero, Varghese George, Cornelia Zara, Noel T. Ross, Diane Barker, Annop Lekhakul, Simone Frea, Azmee M. Ghazi, Dorit Knappe, Nawal Doghmi, Milka Klincheva, Inês Fialho, Virginia Bovolo, Hajo Findeisen, Imad A. Alhaddad, Alessandro Galluzzo, Rafael de la Espriella, Ramzi Tabbalat, Òscar Miró, Jagdeep S. Singh, Petra Nijst, Matthias Dupont, Pieter Martens, Wilfried Mullens
Dátum:2024
ISSN:1941-3289 1941-3297
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Circulation: Heart Failure. - 17 (2024), p. 1-10. -
További szerzők:Charaya, Kristina Lelonek, Malgorzata Zegri-Reiriz, Isabel Nasr, Samer Paredes-Paucar, Cynthia P. Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Erdal, Fatih Benkouar, Riad Cobo-Marcos, Marta Barge-Caballero, Gonzalo George, Varghese Zara, Cornelia Ross, Noel T. Barker, Diane Lekhakul, Annop Frea, Simone Ghazi, Azmee M. Knappe, Dorit Doghmi, Nawal Klincheva, Milka Fialho, Inês Bovolo, Virginia Findeisen, Hajo Alhaddad, Imad A. Galluzzo, Alessandro Espriella, Rafael de la Tabbalat, Ramzi Miró, Òscar Singh, Jagdeep S. Nijst, Petra Dupont, Matthias Martens, Pieter Mullens, Wilfried
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM023507
Első szerző:Falcao-Pires, Ines
Cím:Diabetes Mellitus Worsens Diastolic Left Ventricular Dysfunction in Aortic Stenosis Through Altered Myocardial Structure and Cardiomyocyte Stiffness / Falcao-Pires, I., Hamdani, N., Borbely, A., Gavina, C., Schalkwijk, C. G., van der Velden, J., van Heerebeek, L., Stienen, G. J. M., Niessen, H. W. M., Leite-Moreira, A. F., Paulus, W. J.
Dátum:2011
ISSN:0009-7322
Megjegyzések:Aortic stenosis (AS) and diabetes mellitus (DM) are frequent comorbidities in aging populations. In heart failure, DM worsens diastolic left ventricular (LV) dysfunction, thereby adversely affecting symptoms and prognosis. Effects of DM on diastolic LV function were therefore assessed in aortic stenosis, and underlying myocardial mechanisms were identified. Methods and Results-Patients referred for aortic valve replacement were subdivided into patients with AS and no DM (AS; n=46) and patients with AS and DM (AS-DM; n=16). Preoperative Doppler echocardiography and hemodynamics were implemented with perioperative LV biopsies. Histomorphometry and immunohistochemistry quantified myocardial collagen volume fraction and myocardial advanced glycation end product deposition. Isolated cardiomyocytes were stretched to 2.2-gamma m sarcomere length to measure resting tension (Fpassive). Expression and phosphorylation of titin isoforms were analyzed with gel electrophoresis with ProQ Diamond and SYPRO Ruby stains. Reduced LV end-diastolic distensibility in AS-DM was evident from higher LV end-diastolic pressure (21±1 mm Hg for AS versus 28±4 mm Hg for AS-DM; P=0.04) at comparable LV end-diastolic volume index and attributed to higher myocardial collagen volume fraction (AS, 12.9±1.1% versus AS-DM, 18.2±2.6%; P<0.001), more advanced glycation end product deposition in arterioles, venules, and capillaries (AS, 14.4±2.1 score per 1 mm2 versus AS-DM, 31.4±6.1 score per 1 mm2; P=0.03), and higher Fpassive (AS, 3.5±1.7 kN/m2 versus AS-DM, 5.1±0.7 kN/m2; P=0.04). Significant hypophosphorylation of the stiff N2B titin isoform in AS-DM explained the higher Fpassive and normalization of Fpassive after in vitro treatment with protein kinase A. Conclusions-Worse diastolic LV dysfunction in AS-DM predisposes to heart failure and results from more myocardial fibrosis, more intramyocardial vascular advanced glycation end product deposition, and higher cardiomyocyte Fpassive, which was related to hypophosphorylation of the N2B titin isoform.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aortic valve stenosis
myocytes
cardiac
diabetes mellitus
diastole
fibrosis
titin
myofilamentary proteins
Megjelenés:Circulation. - 124 : 10 (2011), p. 1151-1159. -
További szerzők:Hamdani, Nazha Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Gavina, Cristina Schalkwijk, Casper G. Velden, Jolanda, van der Heerebeek, Loek, van Stienen, Ger J. M. Niessen, Hans W. M. Leite-Moreira, Adelino F. Paulus, Walter J.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM030333
Első szerző:Heerebeek, Loek, van
Cím:Response to Letter Regarding Article, "Diastolic Stiffness of the Failing Diabetic Heart : Importance of Fibrosis, Advanced Glycation End Products, and Myocyte Resting Tension" / van Heerebeek L., Hamdani N., Handoko M. L., Falcao-Pires I., Musters R. J., Kupreishvili K., Ijsselmuiden A. J., Schalkwijk C. G., Bronzwaer J. G., Diamant M., Borbely A., van der Velden J., Stienen G. J. M., Laarman G. J., Niessen H. W., Paulus W. J.
Dátum:2008
ISSN:0009-7322
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok levél
Megjelenés:Circulation. - 117 (2008), p. e484. -
További szerzők:Hamdani, Nazha Handoko, Martin Louis Falcao-Pires, Ines Musters, René J. Kupreishvili, Koba Ijsselmuiden, Alexander J. J. Schalkwijk, Casper G. Bronzwaer, Jean G. F. Diamant, Michaela Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Velden, Jolanda, van der Stienen, Ger J. M. Laarman, Gerrit J. Niessen, Hans W. M. Paulus, Walter J.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM014721
Első szerző:Heerebeek, Loek, van
Cím:Myocardial Structure and Function Differ in Systolic and Diastolic Heart Failure / van Heerebeek L., Borbély A., Niessen H. W. M., Bronzwaer J. G. F., van der Velden J., Stienen G. J., Linke W. A., Laarman G. J., Paulus W. J.
Dátum:2006
ISSN:0009-7322
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Circulation. - 113 : 16 (2006), p. 1966-1973. -
További szerzők:Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Niessen, Hans W. M. Bronzwaer, Jean G. F. Velden, Jolanda, van der Stienen, Ger J. M. Linke, Wolfgang A. Laarman, Gerrit J. Paulus, Walter J.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM023697
Első szerző:Kőszegi Zsolt (kardiológus, belgyógyász)
Cím:Giant Pulmonary Aneurysm Associated With Pulmonary Valve Agenesia / Zsolt Kőszegi, Nóra Homoródi, Annamária Bódi, Miklós Vaszily, Gusztáv Vajda, József Kollár and István Édes
Dátum:2005
ISSN:0009-7322
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Circulation. - 112 : 15 (2005), p. e263-e264. -
További szerzők:Homoródi Nóra (1974-) (kardiológus) Bódi Annamária (1957-) (kardiológus) Vaszily Miklós (1949-) (szívsebész) Vajda Gusztáv Kollár József (1950-) (radiológus) Édes István (1952-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM051873
Első szerző:Koszta György (orvos)
Cím:Performance of EuroSCORE II in Hungary : a Single-centre Validation Study / György Koszta, Gábor Sira, Katalin Szatmári, Eszter Farkas, Tamás Szerafin, Béla Fülesdi
Dátum:2014
ISSN:1443-9506
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Heart, Lung and Circulation. - 13 : 11 (2014), p. 1041-1050. -
További szerzők:Sira Gábor (1980-) (aneszteziológus) Szatmári Katalin Farkas Eszter Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Fülesdi Béla (1961-) (aneszteziológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM044122
035-os BibID:PMID: 23580744
Első szerző:Nagy-Baló Edina (kardiológus)
Cím:Transcranial Measurement of Cerebral Microembolic Signals during Pulmonary Vein Isolation : a Comparison of Two Ablation Techniques / Edina Nagy-Baló, Diana Tint, Marcell Clemens, Ildikó Beke, Katalin Réka Kovács, László Csiba, István Édes, Zoltán Csanádi
Dátum:2013
Megjegyzések:BACKGROUND: -Pulmonary vein isolation (PVI) has increasingly been used to cure atrial fibrillation, but concerns have recently been raised that subclinical brain damage may occur due to microembolization during these procedures. We compared the occurrence of bubble formation seen on intracardiac echocardiography (ICE) and the microembolic signals (MESs) detected by transcranial Doppler on the use of different ablation techniques and anticoagulation strategies. METHODS AND RESULTS: -This prospective study included 35 procedures in 34 consecutive patients (age: 52, SD: 12.8 years; female:male 9:25). PVI was performed with a cryoballoon and the conventional anticoagulation protocol (ACT>250 s) in 10 procedures (Group 1), with a multipolar duty-cycled radiofrequency pulmonary vein ablation catheter (PVAC) and the conventional anticoagulation protocol in 12 procedures (Group 2), and with a PVAC with an aggressive anticoagulation regime (ACT>320 s) in 13 procedures (Group 3). The mean total numbers of MESs detected during the procedures were 833.7 (SD: 727.4) in Group 1, 3142.6 (SD: 1736.4) in Group 2 and 2204.6 (SD: 1078.1) in Group 3 (p=0.0005). MESs were detected mostly during energy delivery in the PVAC groups, while a relatively even distribution of emboli formation was seen during cryoballoon ablations. A significant correlation was found in all groups between the degree of bubble formation on ICE and the number of MESs (p=0.0000). CONCLUSIONS: -Duty-cycled RF ablation is associated with significantly more MESs, even when more aggressive anticoagulation is applied. With both techniques most of these microemboli are gaseous in nature.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Circulation. Arrhythmia and Electrophysiology. - 6 : 3 (2013), p. 473-480. -
További szerzők:Tint, Diana Clemens Marcell (1979-) (kardiológus) Beke Ildikó (kardiológus) Czuriga-Kovács Katalin Réka (1981-) (neurológus) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM015744
Első szerző:Papp Zoltán (kardiológus, élettanász)
Cím:Troponin I Degradation and Myocardial Stunning / Papp Zoltán, Barta Judit, Ger J. M. Stienen
Dátum:2001
ISSN:0009-7322
Megjegyzések:Nem létezik
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztői levél
Megjelenés:Circulation. - 104 : 25 (2001), p. e157. -
További szerzők:Barta Judit (1975-) (kardiológus) Stienen, Ger J. M.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM018115
Első szerző:Szerafin Tamás (szívsebész, mellkassebész)
Cím:Increased cyclooxygenase-2 expression and prostaglandin-mediated dilation in coronary arterioles of patients with diabetes mellitus / Szerafin T., Erdei N., Fülöp T., Pasztor T. E., Edes I., Koller A., Bagi Z.
Dátum:2006
ISSN:0009-7330
Megjegyzések:Based on findings of experimental models of diabetes mellitus (DM) showing increased expression of vascular cyclooxygenase-2 (COX-2), we hypothesized that in patients with DM changes in COX-2-dependent prostaglandin synthesis affect vasomotor responses of coronary arterioles. Arterioles were dissected from the right atrial appendages obtained at the time of cardiac surgery of patient with DM(+) or without documented diabetes DM(-). Isolated arterioles (89+/-15 microm in diameter) were cannulated and pressurized (at 80 mm Hg), and changes in diameter were measured with video microscopy. After spontaneous tone developed [DM(-): 32+/-7%; DM(+): 37+/-5%; P=NS], arteriolar responses to bradykinin were investigated. Dilations to bradykinin (0.1 nmol/L to 1 micromol/L) were significantly (P<0.05) greater in DM(+) than DM(-) patients (10 nmol/L: 77+/-10% versus 38+/-14%). In both groups, dilations were similar to the NO-donor, sodium nitroprusside. In arterioles of DM(+), but not those of DM(-), patients' bradykinin-induced dilations were reduced by the nonselective COX inhibitor indomethacin or by the selective COX-2 inhibitor NS-398 (DM(+) at 10 nmol/L: to 20+/-4% and 29+/-7%, respectively). Correspondingly, a marked COX-2 immunostaining was detected in coronary arterioles of DM(+), but not in those of DM(-) patients. We conclude that in coronary arterioles of diabetic patients bradykinin induces enhanced COX-2-derived prostaglandin-mediated dilation. These findings are the first to show that in humans diabetes mellitus increases COX-2 expression and dilator prostaglandin synthesis in coronary arterioles, which may serve to increase dilator capacity and maintain adequate perfusion of cardiac tissues.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Circulation Research. - 99 : 5 (2006), p. e12-e17. -
További szerzők:Erdei Nóra (1979-) (orvos) Fülöp Tibor (1957-) (kardiológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Koller Ákos Bagi Zsolt (1974-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.