CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM099534
035-os BibID:(cikkazonosító)40 (Wos)000758039900001 (Scopus)85122159605
Első szerző:Dienes Csaba (gyógyszerész)
Cím:Pharmacological Modulation and (Patho)Physiological Roles of TRPM4 Channel-Part 2 : TRPM4 in Health and Disease / Csaba Dienes, Zsigmond Máté Kovács, Tamás Hézső, János Almássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Norbert Szentandrássy
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin 4 (TRPM4) is a unique member of the TRPM protein family and, similarly to TRPM5, is Ca2+ sensitive and permeable for monovalent but not divalent cations. It is widely expressed in many organs and is involved in several functions; it regulates membrane potential and Ca2+ homeostasis in both excitable and non-excitable cells. This part of the review discusses the currently available knowledge about the physiological and pathophysiological roles of TRPM4 in various tissues. These include the physiological functions of TRPM4 in the cells of the Langerhans islets of the pancreas, in various immune functions, in the regulation of vascular tone, in respiratory and other neuronal activities, in chemosensation, and in renal and cardiac physiology. TRPM4 contributes to pathological conditions such as overactive bladder, endothelial dysfunction, various types of malignant diseases and central nervous system conditions including stroke and injuries as well as in cardiac conditions such as arrhythmias, hypertrophy, and ischemia-reperfusion injuries. TRPM4 claims more and more attention and is likely to be the topic of research in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TRPM4
SUR1
pancreatic beta-cell
cancer
neuronal
immune system
urinary bladder
cardiac
vascular tone
central nervous system injury
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 1 (2022), p. 40. -
További szerzők:Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM098014
035-os BibID:(cikkazonosító)1142 (WoS)000724033900001 (Scopus)85119610096
Első szerző:Kiss Dénes Zsolt (orvos, élettanász)
Cím:Late Na+ Current Is [Ca2+]i-Dependent in Canine Ventricular Myocytes / Dénes Kiss, Balázs Horváth, Tamás Hézső, Csaba Dienes, Zsigmond Kovács, Leila Topal, Norbert Szentandrássy, János Almássy, János Prorok, László Virág, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási, János Magyar
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Enhancement of the late sodium current (INaL) increases arrhythmia propensity in the heart, whereas suppression of the current is antiarrhythmic. In the present study, we investigated INaL in canine ventricular cardiomyocytes under action potential voltage-clamp conditions using the selective Na+ channel inhibitors GS967 and tetrodotoxin. Both 1 ?M GS967 and 10 ?M tetrodotoxin dissected largely similar inward currents. The amplitude and integral of the GS967-sensitive current was significantly smaller after the reduction of intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) either by superfusion of the cells with 1 ?M nisoldipine or by intracellular application of 10 mM BAPTA. Inhibiting calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) by KN-93 or the autocamtide-2-related inhibitor peptide similarly reduced the amplitude and integral of INaL. Action potential duration was shortened in a reverse rate-dependent manner and the plateau potential was depressed by GS967. This GS967-induced depression of plateau was reduced by pretreatment of the cells with BAPTA-AM.We conclude that (1) INaL depends on the magnitude of [Ca2+]i in canine ventricular cells, (2) this [Ca2+]i-dependence of INaL is mediated by the Ca2+-dependent activation of CaMKII, and (3) INaL is augmented by the baseline CaMKII activity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late Na+ current
cytosolic Ca2+ concentration
CaMKII
action potential voltage clamp
canine myocytes
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 11 (2021), p. 1142. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Topal Leila Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Prorok János Virág László (élettanász Szeged) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-126118
NKFIH
K-138090
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM110233
035-os BibID:(cikkazonosító)488 (WoS)000978899400001 (Scopus)85154565212
Első szerző:Kovács Zsigmond Máté (orvos)
Cím:ABT-333 (Dasabuvir) Increases Action Potential Duration and Provokes Early Afterdepolarizations in Canine Left Ventricular Cells via Inhibition of IKr / Kovács Zsigmond Máté, Óvári József, Dienes Csaba, Magyar János, Bányász Tamás, Nánási Péter P., Horváth Balázs, Feher Adam, Varga Zoltan, Szentandrássy Norbert
Dátum:2023
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:ABT-333 (dasabuvir) is an antiviral agent used in hepatitis C treatment. The molecule, similarly to some inhibitors of hERG channels, responsible for the delayed rectifier potassium current (IKr), contains the methanesulfonamide group. Reduced IKr current leads to long QT syndrome and early afterdepolarizations (EADs), therefore potentially causing life-threatening arrhythmias and sudden cardiac death. Our goal was to investigate the acute effects of ABT-333 in enzymatically isolated canine left ventricular myocardial cells. Action potentials (APs) and ion currents were recorded with a sharp microelectrode technique and whole-cell patch clamp, respectively. Application of 1 ?M ABT-333 prolonged the AP in a reversible manner. The maximal rates of phases 0 and 1 were irreversibly decreased. Higher ABT-333 concentrations caused larger AP prolongation, elevation of the early plateau potential, and reduction of maximal rates of phases 0, 1, and 3. EADs occurred in some cells in 3?30 ?M ABT-333 concentrations. The 10 ?M ABT-333-sensitive current, recorded with AP voltage clamp, contained a late outward component corresponding to IKr and an early outward one corresponding to transient outward potassium current (Ito). ABT-333 reduced hERG-channel-mediated ion current in a concentration-dependent, partially reversible manner with a half-inhibitory concentration of 3.2 ?M. As the therapeutic plasma concentration of ABT-333 is 1 nM, the arrhythmic risk of ABT-333 is very low, even in the case of drug overdose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ABT-333
dasabuvir
action potential
canine
cardiomyocyte
IKr
Ito
hERG
long QT syndrome
hepatitis C virus
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 16 : 4 (2023), p. 488. -
További szerzők:Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Fehér Ádám (1996-) (orvos, biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
NKFIH-K132906
Egyéb
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-112
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-38
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM099771
035-os BibID:(cikkazonosító)81 (WoS)000747442300001 (Scopus)85123112070
Első szerző:Kovács Zsigmond Máté (orvos)
Cím:Pharmacological Modulation and (Patho)Physiological Roles of TRPM4 Channel-Part 1 : modulation of TRPM4 / Zsigmond Máté Kovács, Csaba Dienes, Tamás Hézső, János Almássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Norbert Szentandrássy
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin 4 is a unique member of the TRPM protein family and, similarly to TRPM5, is Ca2+-sensitive and permeable to monovalent but not divalent cations. It is widely expressed in many organs and is involved in several functions by regulating the membrane potential and Ca2+ homeostasis in both excitable and non-excitable cells. This part of the review discusses the pharmacological modulation of TRPM4 by listing, comparing, and describing both endogenous and exogenous activators and inhibitors of the ion channel. Moreover, other strategies used to study TRPM4 functions are listed and described. These strategies include siRNA-mediated silencing of TRPM4, dominant-negative TRPM4 variants, and anti-TRPM4 antibodies. TRPM4 is receiving more and more attention and is likely to be the topic of research in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TRPM4
SUR1
CBA
flufenamic acid
9-phenanthrol
siRNA
antibody
TRPM4 activator
TRPM4 inhibitor
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 1 (2022), p. 81. -
További szerzők:Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
OTKA
NKFIH-K115397
NKFIH
NKFIH-K138090
NKFIH
NKFIHFK128116
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2- 16-2017-00006
EFOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
ÚNKP-21-3
Egyéb
ÚNKP-20-2
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM093420
035-os BibID:(WoS)000643385400001 (Scopus)85104940996
Első szerző:Sipos Ádám (gyógyszerész)
Cím:Dual-Target Compounds against Type 2 Diabetes Mellitus : proof of Concept for Sodium Dependent Glucose Transporter (SGLT) and Glycogen Phosphorylase (GP) Inhibitors / Ádám Sipos, Eszter Szennyes, Nikolett Éva Hajnal, Sándor Kun, Katalin E. Szabó, Karen Uray, László Somsák, Tibor Docsa, Éva Bokor
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 4 (2021), p. 1-27. -
További szerzők:Szennyes Eszter (1989-) (vegyész) Hajnal Éva Kun Sándor (1984-) (vegyész) Szabó Erzsébet Katalin (1989-) (vegyész) Uray Karen (1964-) (biokémikus) Somsák László (1954-) (vegyész) Docsa Tibor (1975-) (vegyész, biokémikus) Bokor Éva (1982-) (vegyész)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00008
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00004
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.