CCL

Összesen 25 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM070903
Első szerző:Ambrus Lídia (élettanász)
Cím:Human podocytes express functional thermosensitive transient receptor potential vanilloid (TRPV) channels / Lídia Ambrus, Balázs Kelemen, Tamás Szabó, Tamás Bíró, Balázs István Tóth
Dátum:2017
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSEHeat sensitive transient receptor potential vanilloid (TRPV) channels are expressed in various epithelial tissues regulating, among else, barrier functions. Their expression is well established in the distal nephron; however, we have no data about their presence in podocytes. Since podocytes are indispensable in the formation of the glomerular filtration barrier, we investigated the presence and function of Ca2+-permeable TRPV1-4 channels in human podocyte cultures.EXPERIMENTAL APPROACHThe expression of TRPV1-4 was investigated at protein (immunocytochemistry, western blot) and mRNA (Q-PCR) level in a conditionally immortalized human podocyte cell line. The channel functionality was assessed by measuring intracellular Ca2+ concentration using fluo-4 Ca2+-indicator dye and patch clamp electrophysiology upon applying various activators and inhibitors.KEY RESULTSThermosensitive TRP channels were expressed in podocytes. The TRPV1 specific agonists capsaicin and resiniferatoxin did not induce any alteration in the intracellular Ca2+ concentration. Cannabidiol, an activator of TRPV2 and TRPV4 induced moderate Ca2+-influxes which were inhibited by both tranilast and HC067047, blockers of TRPV2 and TRPV4, respectively. The TRPV4-specific agonists GSK1016790A and 4?-Phorbol 12,13-didecanoate resulted robust Ca2+-signals which were abolished in the presence of HC067047. Non-specific agonists of TRPV3 induced marked Ca2+ transients. However, TRPV3 blockers, ruthenium red and isopentenyl diphosphate only partially inhibited the responses and TRPV3 silencing was ineffective suggesting remarkable off-target effects of the compounds.CONCLUSION AND IMPLICATIONSOur results indicate the functional presence of TRPV4 and other thermosensitive TRPV channels in human podocytes and raise the possibility of their involvement in the regulation of glomerular filtration barrier.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:British journal of pharmacology. - 174 : 23 (2017), p. 4493-4507. -
További szerzők:Kelemen Balázs (1992-) (biológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:76065
OTKA
NKFI K_16 120187
Egyéb
NKFI K_16 120552
Egyéb
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
LP003-2011/2015
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM120201
Első szerző:Cozzolino, Marco (biológus)
Cím:Intracellular acidity impedes KCa3.1 activation by Riluzole and SKA-31 / Cozzolino Marco, Panyi Gyorgy
Dátum:2024
ISSN:1663-9812
Megjegyzések:Based on our data we conclude that KCa3.1 currents are not sensitive the either the intracellular or the extracellular pH in the physiological and pathophysiological range. However, intracellular acidosis in T cells residing in the tumor microenvironment could hinder the potentiating effect of KCa3.1 positive modulators administered to boost their activity. Further research is warranted both to clarify the molecular interactions between the modulators and KCa3.1 at different intracellular pH conditions and to define whether this loss of potency can be observed in cancer models as well.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ion channels
KCa3.1
Riluzole
SKA-31
acidity
cancer
Megjelenés:Frontiers in Pharmacology. - 15 (2024), p. 1-23. -
További szerzők:Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:K119417
OTKA
813834-pHioniC-H2020-MSCA-ITN-2018
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM080522
035-os BibID:(WOS)000480733000011 (Scopus)85071351221 (PMID)31337666
Első szerző:Diszházi Gyula (gyógyszerész)
Cím:Dantrolene Requires Mg2+ and ATP To Inhibit the Ryanodine Receptor / Gyula Diszházi, Zsuzsanna Édua Magyar, János András Mótyán, László Csernoch, István Jóna, Péter Pál Nánási, János Almássy
Dátum:2019
ISSN:0026-895X
Megjegyzések:Dantrolene is a ryanodine receptor (RyR) inhibitor, which is used to relax muscles in malignant hyperthermia syndrome. Although dantrolene binds to the RyR protein, its mechanism of action is unknown, mainly because of the controversial results showing that dantrolene inhibited Ca2+ release from intact fibers and sarcoplasmic reticulum (SR) vesicles, but failed to inhibit single RyR channel currents in bilayers. Accordingly, it was concluded that an important factor for dantrolene's action was lost during the purification procedure of RyR. Recently, Mg2+ was demonstrated to be the essential factor for dantrolene to inhibit Ca2+ release in skinned muscle fibers. The aim of the present study was confirm these results in Ca2+ release and bilayer experiments, using SR vesicles and solubilized channels, respectively. Our Ca2+ release experiments demonstrated that the effect of dantrolene and Mg2+ was cooperative and that ATP enhanced the inhibiting effect of dantrolene. Namely, 10 mu M dantrolene reduced RyR channel open probability by similar to 50% in the presence of 3 mM free Mg2+ and 1 mMATP, whereas channel activity further decreased to similar to 20% of control when [ATP] was increased to 2 mM. Our data provide important complementary information that supports the direct, Mg2+-dependent mechanism of dantrolene's action and suggests that dantrolene also requires ATP to inhibit RyR.
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Molecular Pharmacology. - 96 : 3 (2019), p. 401-407. -
További szerzők:Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Mótyán János András (1981-) (biokémikus, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:PD112199
OTKA
K115397
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM013055
Első szerző:Harmati Gábor (élettanász)
Cím:Effects of the PKC inhibitors chelerythrine and bisindolylmaleimide I (GF 109203X) on delayed rectifier K(+) currents / Harmati G., Papp F., Szentandrássy N., Bárándi L., Ruzsnavszky F., Horváth B., Bányász T., Magyar J., Panyi G., Krasznai Z., Nánási P. P.
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
isoproterenol
beta adrenerg
canine
cardiomyocyte
ionic current
PKA
PKC
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. - 383 : 2 (2011), p. 141-148. -
További szerzők:Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K 68457
OTKA
K 75904
OTKA
K 73160
OTKA
CNK 77855
OTKA
MEC-14/2008
EGYÉB
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM013054
Első szerző:Harmati Gábor (élettanász)
Cím:Effects of β-adrenoceptor stimulation on delayed rectifier K(+) currents in canine ventricular cardiomyocytes / Harmati G., Bányász T., Bárándi L., Szentandrássy N., Horváth B., Szabó G., Szentmiklósi J., Szénási G., Nánási P., Magyar J.
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
isoproterenol
beta adrenerg
canine
cardiomyocyte
ionic current
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 162 : 4 (2011), p. 890-896. -
További szerzők:Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szabó G. (orvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Szénási Gábor Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM086078
035-os BibID:(cikkazonosító)413 (scopus)85084254861 (wos)000531655600001
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Late Sodium Current Inhibitors as Potential Antiarrhythmic Agents / Balázs Horváth, Tamás Hézső, Dénes Kiss, Kornél Kistamás, János Magyar, Péter P. Nánási, Tamás Bányász
Dátum:2020
ISSN:1663-9812
Megjegyzések:Based on recent findings, an increased late sodium current (INa,late) plays an important pathophysiological role in cardiac diseases, including rhythm disorders. The article first describes what is INa,late and how it functions under physiological circumstances. Next, it shows the wide range of cellular mechanisms that can contribute to an increased INa,late in heart diseases, and also discusses how the upregulated INa,late can play a role in the generation of cardiac arrhythmias. The last part of the article is about INa,late inhibiting drugs as potential antiarrhythmic agents, based on experimental and preclinical data as well as in the light of clinical trials.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
voltage gated sodium channel
late sodium current
arrhythmias
antiarrhythmic drugs
sodium channel inhibitors
Megjelenés:Frontiers in Pharmacology. - 11 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Magyar János (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
ÚNKP-19-4-DE-284
Egyéb
ÚNKP-19-3-II-DE-288
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM076044
035-os BibID:(WoS)000436909600011 (Scopus)85054071643 (PubMed)29769426
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Effect of the intracellular calcium concentration chelator BAPTA acetoxy-methylester on action potential duration in canine ventricular myocytes / B. Horvath, N. Szentandrassy, R. Veress, D. Baranyai, K. Kistamas, J. Almassy, A. Toth, J. Magyar, T. Banyasz, P. P. Nanasi
Dátum:2018
Megjegyzések:Intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) is often buffered by using the cell-permeant acetoxy-methylester form of the Ca2+ chelator BAPTA (BAPTA-AM) under experimental conditions. This study was designed to investigate the time-dependent actions of extracellularly applied BAPTA-AM on action potential duration (APD) in cardiac cells. Action potentials were recorded from enzymatically isolated canine ventricular myocytes with conventional sharp microelectrodes. The effect of BAPTA-AM on the rapid delayed rectifier K+ current (IKr) was studied using conventional voltage clamp and action potential voltage clamp techniques. APD was lengthened by 5 ?M BAPTA-AM - but not by BAPTA - and shortened by the Ca2+ ionophore A23187 in a time-dependent manner. The APD-lengthening effect of BAPTA-AM was strongly suppressed in the presence of nisoldipine, and enhanced in the presence of BAY K8644, suggesting that a shift in the [Ca2+]i-dependent inactivation of L-type Ca2+ current may be an important underlying mechanism. However, in the presence of the IKr-blocker dofetilide or E-4031 APD was shortened rather than lengthened by BAPTA-AM. Similarly, the APD-lengthening effect of 100 nM dofetilide was halved by the pretreatment with BAPTA-AM. In line with these results, IKr was significantly reduced by extracellularly applied BAPTA-AM under both conventional voltage clamp and action potential voltage clamp conditions. This inhibition of IKr was partially reversible and was not related to the Ca2+ chelator effect BAPTA-AM. The possible mechanisms involved in the APD-modifying effects of BAPTA-AM are discussed. It is concluded that BAPTA-AM has to be applied carefully to control [Ca2+]i in whole cell systems because of its direct inhibitory action on IKr.
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
calcium chelators
intracellular calcium concentration
action potential duration
cardiac ion currents
potassium ion
currents
ventricular myocytes
Megjelenés:Journal of Physiology and Pharmacology. - 69 : 1 (2018), p. 99-107. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Baranyai Dóra Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Tóth A. (farmakológus) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIHK-115397
NKFIH
NKFIH-K109736
NKFIH
NKFIH-PD120794
NKFIH
OTKA ANN-113273
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
UNKP-17-4-III-DE-201
UNKP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM089428
035-os BibID:(cikkazonosító)114310 (Scopus)85097002422 (WOS)000604265300002 (PubMed)33130130
Első szerző:Kelemen Balázs (biológus)
Cím:The TRPM3 ion channel mediates nociception but not itch evoked by endogenous pruritogenic mediators / Balázs Kelemen, Silvia Pinto, Nawoo Kim, Erika Lisztes, Martin Hanyicska, Anita Vladár, Attila Oláh, Zsófia Pénzes, Brian Shu, Joris Vriens, Tamás Bíró, Tibor Rohács, Thomas Voets, Balázs István Tóth
Dátum:2021
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:During the molecular transduction of itch, the stimulation of pruriceptors on sensory fibers leads to the activation or sensitization of ion channels, which results in a consequent depolarization of the neurons. These ion channels mostly belong to the transient receptor potential (TRP) channels, which are involved in nociception and thermosensation. In particular, TRPV1 and TRPA1 were described in the transduction of both thermal nociception as well as histaminergic and non-histaminergic itch. The thermosensitive TRPM3 plays an indispensable role in heat nociception together with TRPV1 and TRPA1. However, the role of TRPM3 in the development of pruritus has not been studied yet. Therefore, in this study we aimed at investigating the potential role of TRPM3 in the transduction of pruritus and pain by investigating itch- and nociception-related behavior of Trpm3+/+ and Trpm3?/? mice, and by studying the activation of somatosensory neurons isolated from trigeminal ganglia upon application of algogenic and pruritogenic substances. Activators of TRPM3 evoked only nocifensive responses, but not itch in Trpm3+/+ animals, and these nocifensive responses were abolished in the Trpm3?/? strain. Histamine and endogenous non-histaminergic pruritogens induced itch in both Trpm3+/+ and Trpm3?/? mice to a similar extent. Genetic deletion or pharmacological blockade diminished TRPM3 mediated Ca2+ responses of sensory neurons, but did not affect responses evoked by pruritogenic substances. Our results demonstrate that, in contrast to other thermosensitive TRP channels, TRPM3 selectively mediates nociception, but not itch sensation, and suggest that TRPM3 is a promising candidate to selectively target pain sensation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Nociception
Itch
TRP channels
TRPM3
Cheek model
Endogenous pruritogens
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 183 (2021), p. 114310. -
További szerzők:Pinto, Silvia Kim, Nawoo Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Hanyicska Martin (1992-) (biotechnológus) Vladár Anita Oláh Attila (1984-) (élettanász) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Shu, Brian Vriens, Joris Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Rohács Tibor Voets, Thomas Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K_120187
OTKA
PD_121360
OTKA
PD-134791
OTKA
FK_125055
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
EFOP-3.6.3- VEKOP-16-2017-00009
EFOP
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
ÚNKP-20-5-DE-422
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM083138
035-os BibID:(Scopus)85079239909 (WOS)000527342900032 (cikkazonosító)113826 (PubMed)31987857
Első szerző:Kelemen Balázs (biológus)
Cím:Volatile anaesthetics inhibit the thermosensitive nociceptor ion channel transient receptor potential melastatin 3 (TRPM3) / Balázs Kelemen, Erika Lisztes, Anita Vladár, Martin Hanyicska, János Almássy, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi, Zsófia Pénzes, János Posta, Thomas Voets, Tamás Bíró, Balázs István Tóth
Dátum:2020
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:Background Volatile anaesthetics (VAs) are the most widely used compounds to induce reversible loss of consciousness and maintain general anaesthesia during surgical interventions. Although the mechanism of their action is not yet fully understood, it is generally believed, that VAs depress central nervous system functions mainly through modulation of ion channels in the neuronal membrane, including 2-pore-domain K+ channels, GABA and NMDA receptors. Recent research also reported their action on nociceptive and thermosensitive TRP channels expressed in the peripheral nervous system, including TRPV1, TRPA1, and TRPM8. Here, we investigated the effect of VAs on TRPM3, a less characterized member of the thermosensitive TRP channels playing a central role in noxious heat sensation. Methods We investigated the effect of VAs on the activity of recombinant and native TRPM3, by monitoring changes in the intracellular Ca2+ concentration and measuring TRPM3-mediated transmembrane currents. Results All the investigated VAs (chloroform, halothane, isoflurane, sevoflurane) inhibited both the agonist-induced (pregnenolone sulfate, CIM0216) and heat-activated Ca2+ signals and transmembrane currents in a concentration dependent way in HEK293T cells overexpressing recombinant TRPM3. Among the tested VAs, halothane was the most potent blocker (IC50=0.52?0.05 mM). We also investigated the effect of VAs on native TRPM3 channels expressed in sensory neurons of the dorsal root ganglia. While VAs activated certain sensory neurons independently of TRPM3, they strongly and reversibly inhibited the agonist-induced TRPM3 activity. Conclusions These data provide a better insight into the molecular mechanism beyond the analgesic effect of VAs and propose novel strategies to attenuate TRPM3 dependent nociception.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Volatile anaesthetics
TRP ion channels
TRPM3
Nociception
Thermosensation
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 174 (2020), p. 113826. -
További szerzők:Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Vladár Anita Hanyicska Martin (1992-) (biotechnológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Posta János (1964-) (vegyész, toxikológus) Voets, Thomas Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-142
Egyéb
ÚNKP-19-3-I-DE-140
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-285
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM057409
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Changes in intracellular calcium concentration influence beat-to-beat variability of action potential duration in canine ventricular myocytes / K. Kistamas, N. Szentandrassy, B. Hegyi, K. Vaczi, F. Ruzsnavszky, B. Horvath, T. Banyasz, P.P. Nanasi, J. Magyar
Dátum:2015
ISSN:0867-5910
Megjegyzések:The aim of the present work was to study the influence of changes in intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) onbeat-to-beat variability (short term variability, SV) of action potential duration (APD) in isolated canine ventricularcardiomyocytes. Series of action potentials were recorded from enzymatically isolated canine ventricular cells usingconventional microelectrode technique. Drug effects on SV were evaluated as relative SV changes determined byplotting the drug-induced changes in SV against corresponding changes in APD and comparing these data to theexponential SV-APD function obtained with inward and outward current injections. Exposure of myocytes to the Ca2+chelator BAPTA-AM (5 ?M) decreased, while Ca2+ ionophore A23187 (1 ?M) increased the magnitude of relative SV.Both effects were primarily due to the concomitant changes in APD. Relative SV was reduced by BAPTA-AM undervarious experimental conditions including pretreatment with veratridine, BAY K8644, dofetilide or E-4031.Contribution of transient changes of [Ca2+]i due to Ca2+ released from the sarcoplasmic reticulum (SR) was studied using10 ?M ryanodine and 1 ?M cyclopiazonic acid: relative SV was reduced by both agents. Inhibition of the Na+-Ca2+exchanger by 1 ?M SEA0400 increased relative SV.It is concluded that elevation of [Ca2+]i increases relative SVsignificantly. More importantly, Ca2+ released from the SR is an important component of this effect.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
intracellular calcium concentration
short term variability
action potential duration
cardiac ion currents
myocytes
Megjelenés:Journal of Physiology and Pharmacology. - 66 : 1 (2015), p. 73-81. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
K109736
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM057407
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Oxidative shift in tissue redox potential increases beat-to-beat variability of action potential duration / Kornél Kistamás, Bence Hegyi, Krisztina Váczi, Balázs Horváth, Tamás Bányász, János Magyar, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási
Dátum:2015
ISSN:0008-4212
Megjegyzések:Profound changes of tissue redox potential occur in the heart under conditions ofoxidative stress associated frequently with cardiac arrhythmias. Since beat-to-beat variability(short term variability, SV) of action potential duration (APD) is a good indicator of arrhythmiaincidence, the aim of the present work was to study the influence of redox changes on SV inisolated canine ventricular cardiomyocytes using conventional microelectrode technique. Theredox potential was shifted toward a reduced state using a reductive cocktail (containingdithiothreitol, glutathione and ascorbic acid) while oxidative changes were initiated bysuperfusion with H2O2. Redox effects were evaluated as changes in relative SV determined bycomparing SV changes to the concomitant APD changes. Exposure of myocytes to the reductivecocktail decreased SV significantly without any detectable effect on APD. Application of H2O2increased both SV and APD, but the enhancement of SV was the greater, so relative SVincreased. Longer exposure to H2O2 resulted in development of early afterdepolarizationsaccompanied by tremendously increased SV. Pretreatment with the reductive cocktail preventedboth elevation of relative SV and the development of afterdepolarizations. The results suggestthat the increased beat-to-beat variability during an oxidative stress contributes to generation ofcardiac arrhythmias.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
redox potential
short term variability
action potential duration
beat-to-beat variability
canine myocytes
Megjelenés:Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. - 93 : 7 (2015), p. 563-568. -
További szerzők:Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
K109736
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM049179
035-os BibID:PMID:23588116 WOS:000319508800002
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Effects of pioglitazone on cardiac ion currents and action potential morphology in canine ventricular myocytes / Kornél Kistamás, Norbert Szentandrássy, Bence Hegyi, Ferenc Ruzsnavszky, Krisztina Váczi, László Bárándi, Balázs Horváth, Andrea Szebeni, János Magyar, Tamás Bányász, Valéria Kecskeméti, Péter P. Nánási
Dátum:2013
ISSN:0014-2999
Megjegyzések:Despite its widespread therapeutical use there is little information on the cellular cardiac effects of the antidiabetic drug pioglitazone in larger mammals. In the present study, therefore, the concentration-dependent effects of pioglitazone on ion currents and action potential configuration were studied in isolated canine ventricular myocytes using standard microelectrode, conventional whole cell patch clamp, and action potential voltage clamp techniques. Pioglitazone decreased the maximum velocity of depolarization and the amplitude of phase-1 repolarization at concentrations ?3 ?M. Action potentials were shortened by pioglitazone at concentrations ?10 ?M, which effect was accompanied with significant reduction of beat-to-beat variability of action potential duration. Several transmembrane ion currents, including the transient outward K+ current (Ito), the L-type Ca2+ current (ICa), the rapid and slow components of the delayed rectifier K+ current (IKr and IKs, respectively), and the inward rectifier K+ current (IK1) were inhibited by pioglitazone under conventional voltage clamp conditions. Ito was blocked significantly at concentrations ?3 ?M, ICa, IKr, IKs at concentrations ?10 ?M, while IK1 at concentrations ?30 ?M. Suppression of Ito, ICa, IKr, and IK1 has been confirmed also under action potential voltage clamp conditions. ATP-sensitive K+ current, when activated by lemakalim, was effectively blocked by pioglitazone. Accordingly, action potentials were prolonged by 10 ?M pioglitazone when the drug was applied in the presence of lemakalim. All these effects developed rapidly and were readily reversible upon washout. In conclusion, pioglitazone seems to be a harmless agent at usual therapeutic concentrations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Antidiabetic agents
Pioglitazone
Dog cardiomyocytes
Action potentials
Ion currents
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 710 : 1-3 (2013), p. 10-19. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szebeni Andrea Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Kecskeméti Valéria Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
NK104331
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.