CCL

Összesen 20 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM034731
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Factor XIII, clot structure, thrombosis / Bagoly Zsuzsa, Koncz Zsuzsa, Hársfalvi Jolán, Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Blood coagulation factor XIII (FXIII) is a tetrameric protein consisting of two catalytic A (FXIII-A) and two carrier/inhibitory B (FXIII-B) subunits. It is a zymogen, which becomes transformed into an active transglutaminase (FXIIIa) in the final phase of coagulation cascade by thrombin and Ca(2+). FXIII is essential for hemostasis, its deficiency results in severe bleeding diathesis. FXIIIa mechanically stabilizes fibrin by cross-linking its α-, and γ-chains. It also protects newly formed fibrin from fibrinolysis, primarily by cross-linking α(2)-plasmin inhibitor to fibrin. Beside the above prothrombotic effects, it is involved in limiting thrombus growth by down-regulating platelet adhesion to fibrin. Elevated FXIII level seems to be a gender-specific risk factor of both coronary artery disease and peripheral arterial disease, it represents an increased risk only in females. The association of FXIII level with the risk of ischemic stroke and venous thromboembolism was investigated only in a few studies from which no clear conclusion could be drawn. Among the FXIII subunit polymorphisms, concerning their effect on the risk of thrombotic diseases, only FXIII-A p.Val34Leu was investigated extensively. Meta-analyses of reported data suggest that this polymorphism provides a moderate protection against coronary artery disease and venous thromboembolism, but not against ischemic stroke. Gene-gene and gene-environmental interactions might modify its effect. Further studies are required to explore the effect of other FXIII subunit polymorphism on the risk of thrombotic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
atherothrombotic disease
clot structure
Molekuláris Medicina
factor XIII
factor XIII polymorphism
fibrin
venous thrombosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 3 (2012), p. 382-387. -
További szerzők:Koncz Zsuzsa (1983-) (orvos) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM019227
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Interaction between homocysteine and lipoprotein(a) increases the prevalence of coronary artery disease/myocardial infarction in women : a case-control study / Balogh Emilia, Bereczky Zsuzsanna, Katona Éva, Kőszegi Zsolt, Édes István, Muszbek László, Czuriga István
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Our aim was to investigate the association of elevated homocysteine (Hcy) and lipoprotein(a) Lp(a) with the prevalence of coronary artery disease (CAD) and myocardial infarction (MI) and to investigate their interaction in both genders.MATERIALS AND METHODS:955 (male/female: 578/377) consecutive patients admitted for coronary angiography were enrolled in the study. Lp(a), Hcy, vitamin B12, folic acid, MTHFR C677T polymorphism and traditional risk factors were determined.RESULTS:619 patients had significant (?50%) stenosis (CAD+) and 341 had MI (MI+). CAD-MI- cases (n=302) were considered as controls. Adjusted Hcy levels were significantly elevated only in the female CAD+MI+group that was related to decreased vitamin B12 levels. Lp(a) was elevated in the CAD+MI+group of both genders. Folic acid levels and MTHFR T677 allele frequency did not show significant difference. Moderate hyperhomocysteinemia (Hcy >15?mol/L) or elevated Lp(a) (>300mg/L) increased the risk of CAD (OR 2.27, CI 1.36-3.80 and OR 1.64, CI 1.03-2.61, respectively) and MI (OR 2.52, CI 1.36-4.67 and OR 1.89, CI 1.06-3.38, respectively) only in women. Only simultaneous but not isolated elevation of Hcy and Lp(a) conferred a significant, 3.6-fold risk of CAD in females and even higher (11-fold) risk in young females, which suggested an interactive effect.CONCLUSIONS:Moderate hyperhomocysteinemia or elevated Lp(a) level associated with a risk of CAD and MI only in women. While isolated elevation of one of the two parameters represented a mild risk of CAD, their combined elevation highly increased the risk in females. No such effect was observed in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
homocysteine
lipoprotein(a)
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 2 (2012), p. 133-138. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM094211
035-os BibID:(WoS)000663801100021 (Scopus)85105593299
Első szerző:Baráth Barbara (orvosírnok)
Cím:Effect of [alfa]2-plasmin inhibitor heterogeneity on the risk of venous thromboembolism / Baráth Barbara, Bogáti Réka, Miklós Tünde, Kállai Judit, Mezei Zoltán A., Bereczky Zsuzsanna, Muszbek László, Katona Éva
Dátum:2021
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Alpha2-plasmin inhibitor (?2-PI) has a heterogeneous composition in the plasma. Both N- and C-terminal cleavages occur that modify the function of the molecule. C-terminal cleavage converts the plasminogen-binding form (PB-?2-PI) to a non-plasminogen-binding form (NPB-?2-PI). N-terminal cleavage by soluble fibroblast activation protein (sFAP) results in a form shortened by 12 amino acids, which is more quickly cross-linked to fibrin. The p.Arg6Trp polymorphism of ?2-PI affects N-terminal cleavage. In this work, we aimed to investigate the association between ?2-PI heterogeneity and the risk of venous thromboembolism. Two hundred and eighteen patients with venous thromboembolism (VTE) and the same number of age and sex-matched healthy controls were enrolled. Total-?2-PI, PB-?2-PI and NPB-?2-PI antigen levels, ?2-PI activity, sFAP antigen levels and p.Arg6Trp polymorphism were investigated. Total-?2-PI and NPB-?2-PI levels were significantly elevated in VTE patients, while PB-?2-PI levels did not change. Elevated NPB-?2-PI levels independently associated with VTE risk (adjusted OR: 9.868; CI: 4.095?23.783). Soluble FAP levels were significantly elevated in the VTE group, however, elevated sFAP levels did not show a significant association with VTE risk. The ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism did not influence VTE risk, however, in the case of elevated sFAP levels the carriage of Trp6 allele associated with lower VTE risk. Our results showed that the elevation of total-?2-PI levels in VTE is caused by the elevation of NPB-?2-PI levels. Elevated sFAP level or p.Arg6Trp polymorphism alone did not influence VTE risk. However, an interaction can be detected between the polymorphism and high sFAP levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 203 (2021), p. 110-116. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:K120633
NKFIH
K116228
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016- 00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017- 00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM117407
035-os BibID:(WoS)001143857500001 (Scopus)85180605811
Első szerző:Ghansah, Harriet (PhD)
Cím:Low factor XIII levels and altered fibrinolysis in patients with multiple myeloma / Harriet Ghansah, Rita Orbán-Kálmándi, Ildikó Beke Debreceni, Éva Katona, László Rejtő, László Váróczy, Linda Lóczi, Bas de Laat, Dana Huskens, János Kappelmayer, Zsuzsa Bagoly
Dátum:2024
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 234 (2024), p. 12-20. -
További szerzők:Orbán-Kálmándi Rita Angéla (1993-) (klinikai laboratóriumi kutató) Bekéné Debreceni Ildikó (1970-) (biológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Rejtő László (1963-) (belgyógyász, haematológus) Váróczy László (1974-) (belgyógyász, haematológus) Lóczi Linda Laat, Bas de Huskens, Dana Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM106630
035-os BibID:(Scopus)85146863664 (WoS)000927329500001
Első szerző:Ghansah, Harriet (PhD)
Cím:Patients with multiple myeloma and monoclonal gammopathy of undetermined significance have variably increased thrombin generation and different sensitivity to the anticoagulant effect of activated protein C / Harriet Ghansah, Ildikó Beke Debreceni, László Váróczy, László Rejtő, Linda Lóczi, Zsuzsa Bagoly, János Kappelmayer
Dátum:2023
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 223 (2023), p. 44-52. -
További szerzők:Bekéné Debreceni Ildikó (1970-) (biológus) Váróczy László (1974-) (belgyógyász, haematológus) Rejtő László (1963-) (belgyógyász, haematológus) Lóczi Linda Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
FK128582
OTKA
1Q4DBKX4 STIP320
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM071082
035-os BibID:(WoS)000418021500020 (Scopus)85034071656
Első szerző:Gindele Réka (molekuláris biológus)
Cím:Clinical and laboratory characteristics of antithrombin deficiencies : a large cohort study from a single diagnostic center / Gindele Réka, Selmeczi Anna, Oláh Zsolt, Ilonczai Péter, Pfliegler György, Marján Erzsébet, Nemes László, Nagy Ágnes, Losonczy Hajna, Mitic Gorana, Kovac Mirjana, Balogh Gábor, Komáromi István, Schlammadinger Ágota, Rázsó Katalin, Boda Zoltán, Muszbek László, Bereczky Zsuzsanna
Dátum:2017
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Abstract: Introduction: Inherited antithrombin (AT) deficiency is a heterogeneous disease. Due to low prevalence, only a few studies are available concerning genotype-phenotype associations. The aim was to describe the clinical, laboratory and genetic characteristics of AT deficiency in a large cohort including children and to add further laboratory data on the different sensitivity of functional AT assays. Patients and methods: Non-related AT deficient patients (n=156) and their family members (total n=246) were recruited. Clinical and laboratory data were collected, the mutation spectrum of SERPINC1 was described. Three different AT functional assays were explored. Results: Thirty-one SERPINC1 mutations including 11 novel ones and high mutation detection rate (98%) were detected. Heparin binding site deficiency (type IIHBS) was the most frequent (75.6%) including AT Budapest3 (ATBp3), AT Padua I and AT Basel (86%, 9% and 4% of type IIHBS, respectively). Clinical and laboratory phenotypes of IIHBS were heterogeneous and dependent on the specific mutation. Arterial thrombosis and pregnancy complications were the most frequent in AT Basel and AT Padua I, respectively. Median age at the time of thrombosis was the lowest in ATBp3 homozygotes. The functional assay with high heparin concentration and pH 7.4 as assay conditions had low (44%) sensitivity for ATBp3 and it was insensitive for AT Basel and Padua I. Conclusion: Type IIHBS deficiencies behave differently in clinical and laboratory phenotypes from each other and from other AT deficiencies. Heparin concentration and pH seem to be the key factors influencing the sensitivity of AT functional assays to IIHBS.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
antithrombin deficiency
mutation spectrum
genotype-phenotype association
antithrombin activity
assay sensitivity
Megjelenés:Thrombosis Research. - 160 (2017), p. 119-128. -
További szerzők:Selmeczi Anna (1982-) (orvos) Oláh Zsolt (1974-) (belgyógyász) Ilonczai Péter (1977-) (orvos, belgyógyász, haematológus szakorvos) Pfliegler György (1949-) (belgyógyász, hematológus, labor szakorvos) Marján Erzsébet Nemes László Nagy Ágnes (belgyógyász) Losonczy Hajna Mitic, Gorana Kovac, Mirjana Balogh Gábor (1991-) (gyógyszerész) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Schlammadinger Ágota (1971-) (belgyógyász, haematológus) Molnárné Rázsó Katalin (1966-) (belgyógyász, haematológus, klinikai onkológus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Pályázati támogatás:OTKA-116228
OTKA
K106294
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00039
Egyéb
ÚNKP-16-3-III-Gindele Réka
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM103445
035-os BibID:(Scopus)85135072664 (Wos)000838536900011
Első szerző:Illési Ádám (orvos)
Cím:Effect of invasive therapeutic coronary interventions on endothelial cell activation and thrombin generation in patients with chronic total coronary occlusion / Illési Ádám, Debreceni Ildikó Beke, Fejes Zsolt, Nagy Béla, Hodosi Katalin, Kappelmayer János, Csanádi Zoltán, Szük Tibor István
Dátum:2022
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 217 (2022), p. 64-72. -
További szerzők:Bekéné Debreceni Ildikó (1970-) (biológus) Fejes Zsolt (1988-) (molekuláris biológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Hódosi Katalin Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Szűk Tibor (1967-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM034732
Első szerző:Koncz Zsuzsa (orvos)
Cím:Thrombomodulin-dependent effect of factor V Leiden mutation on the cross-linking of alfa2-plasmin inhibitor to fibrin and its consequences on fibrinolysis / Koncz Zsuzsa, Bagoly Zsuzsa, Haramura Gizella, Mezei Zoltán A., Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
alpha 2-plasmin inhibitor
factor V Leiden mutation
factor XIII
fibrinolysis
Molekuláris Medicina
thrombin activatable fibrinolysis inhibitor
Megjelenés:Thrombosis Research. - 130 : 3 (2012), p. 528-534. -
További szerzők:Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM034730
Első szerző:Koncz Zsuzsa (orvos)
Cím:Thrombomodulin-dependent effect of factor VLeiden mutation on factor XIII activation / Koncz Zsuzsa, Bagoly Zsuzsa, Haramura Gizella, Mezei Zoltán A., Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Factor V Leiden mutation (FV(Leiden)) is associated with impaired down-regulation of activated FV procoagulant activity and loss of FV anticoagulant function that result in an increased risk of venous thromboembolism. As the downstream effects of FV(Leiden) on clot formation and fibrinolyis have only partially been revealed, we investigated its effect on the activation of factor XIII (FXIII) and the cross-linking of fibrin. METHODS: In the plasma samples of fifteen healthy individuals with known FV genotypes coagulation was initiated by recombinant human tissue factor and phospholipids with or without recombinant human thrombomodulin (rhTM). FV deficient plasma supplemented with purified wild type FV or FV(Leiden) were also investigated. Clots were recovered and analyzed by SDS-PAGE and quantitative densitometric evaluation of Western blots. RESULTS: rhTM considerably delayed the activation of FXIII in the plasma from FV wild type individuals. This effect of rhTM was significantly impaired in the plasma from FV(Leiden) carriers. The results were confirmed in experiments with FV deficient plasma supplemented by FV prepared from wild type individuals or FV(Leiden) homozygotes. Fibrin γ-chain dimerization was also considerably delayed by rhTM in plasma samples from individuals without Leiden mutation, but not in plasma samples from FV(Leiden) heterozygotes or homozygotes. The difference between heterozygotes and homozygotes was not statistically significant. CONCLUSION: The highly diminished delaying effect of TM on FXIII activation and on the cross-linking of fibrin in FV(Leiden) carriers might represent a novel mechanism contributing to the increased thrombosis risk of these individuals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
factor V Leiden mutation
factor XIII
fibrin
thrombomodulin
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 4 (2012), p. 508-513. -
További szerzők:Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM048954
Első szerző:Kovács Emese Gyöngyvér (kardiológus)
Cím:Evaluation of laboratory methods routinely used to detect the effect of aspirin against new reference methods / Emese G. Kovács, Éva Katona, Zsuzsanna Bereczky, Nóra Homoródi, László Balogh, Eszter Tóth, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2014
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Background: Aspirin, a commonly used antiplatelet agent, blocks platelet thromboxane A2 (TXA2) formationfromarachidonic acid (AA) by acetylating platelet cyclooxygenase-1 (COX-1). Laboratory methods currently used todetect this antiplatelet effect of aspirin provide variable results. We have reported three methods that assessplatelet COX-1 acetylation (inactivation) by aspirin and its direct consequences. The first and second assaysuse monoclonal anti-human-COX-1 antibodies that only detect acetylated (inactivated) COX-1 and active(non-acetylated) COX-1, respectively. The third method measures platelet production of TXB2 (the stablemetabolite of TXA2) in vitro in response to AA. We compared the results of these three reference methodswith other routinely used methods for assessing the functional consequences aspirin treatment.Methods: 108 healthy volunteers were treated with low-dose aspirin for 7 days. On day 7 following aspirintreatment COX-1 in the platelets was fully acetylated whereas only non-acetylated COX-1 was present in theday 0 platelets. Further, TXB2 production by day 7 platelets was completely blocked. The following tests wereperformed on the samples obtained from study participants before and after seven days of aspirin treatment:PFA-100 closure time with collagen/epinephrine cartridge, VerifyNow? (VN) Aspirin Assay, platelet aggregationand ATP secretion using AA, ADP, epinephrine and collagen as agonists.Results: Comparing the pre-treatment and day 7 values, methods that use AA as platelet agonist (AA-inducedplatelet aggregation/secretion and VN Aspirin Assay) showed high discriminative power. In contrast, results ofthe other tests showed considerable overlap between day 7 and day 0 values.Conclusions: Only assays that clearly distinguish between acetylated and non-acetylated platelet COX-1 are usefulfor establishing the antiplatelet effect of aspirin. The other tests are not suitable for this purpose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aspirin
aspirin resistance
platelet aggregation
platelet secretion
reference method
thromboxane
Megjelenés:Thrombosis Research. - 133 : 5 (2014), p. 811-816. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Homoródi Nóra (1974-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Tóth Eszter (1975-) (vegyész) Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM043389
Első szerző:Kovács Emese Gyöngyvér (kardiológus)
Cím:New direct and indirect methods for the detection of cyclooxygenase 1 acetylation by aspirin; the lack of aspirin resistance among healthy individuals / Emese G. Kovács, Éva Katona, Zsuzsanna Bereczky, Nóra Homoródi, László Balogh, Eszter Tóth, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2013
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Background: Aspirin is widely used in the prevention of acute atherothrombotic complications. It acetylates Ser529 residue in cyclooxygenase-1 (COX-1) and prevents thromboxane A2 (TXA2) formation from arachidonic acid (AA) in platelets. Laboratory methods used for the detection of aspirin effect provide inconsistent results. Methods: Two new methods were developed for the direct and indirect detection of COX-1 acetylation by aspirin in 108 healthy volunteers treated daily with 100 mg enteric-coated aspirin for 7 days. Monoclonal antibodies were raised against acetylated and non-acetylated nonapeptides corresponding to the amino acid sequence of human COX-1 525-533 residues. Using Western blotting technique the antibodies clearly distinguished between acetylated and non-acetylated COX-1 in platelet lysate. The second method measures AA-induced TXB2 production of platelets in diluted platelet rich plasma. Results: No acetylated COX-1 was detected in platelets before aspirin treatment. At the same time antibodies raised against non-acetylated peptide gave intense reaction with COX-1 on the Western blot. In contrast, after 7 days of aspirin treatment, with a single exception, only acetylated COX-1 could be detected in the platelet lysate. The non-responding volunteer showed full response to aspirin after controlled drug intake. In parallel experiments aspirin treatment for 7 days practically completely inhibited AA-induced TXB2 production by platelets. Conclusions: Chemical ("true") aspirin resistance, if it exists, must be a rarity among healthy individuals. The new methods could be used for detecting the acetylation of COX-1 by aspirin in patients on preventive aspirin therapy and for evaluating methods routinely used for such purpose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aspirin
aspirin resistance
Doktori Iskola
Megjelenés:Thrombosis Research. - 131 : 4 (2013), p. 320-324. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Homoródi Nóra (1974-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Tóth Eszter (1975-) (vegyész) Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
K 78386
OTKA
MTA11003
MTA
NKFP-07-A1-2008-0127
Egyéb
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM057682
Első szerző:Kovács Kitti Bernadett (neurológus)
Cím:Molecular characterization of p.Asp77Gly and the novel p.Ala163Val and p.Ala163Glu mutations causing protein C deficiency / Kitti B. Kovács, István Pataki, Helga Bárdos, Attila Fekete, György Pfliegler, Gizella Haramura, Réka Gindele, István Komáromi, György Balla, Róza Ádány, László Muszbek, Zsuzsanna Bereczky
Dátum:2015
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
protein C deficiencia
Missense mutation
Expression study
Molecular modeling
Secretion defect
Megjelenés:Thrombosis Research. - 135 : 4 (2015), p. 718-726. -
További szerzők:Pataki István (1975-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Fekete Attila (1983-) (vegyész) Pfliegler György (1949-) (belgyógyász, hematológus, labor szakorvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Pályázati támogatás:OTKA-PD101120
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.