CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM014418
Első szerző:Ahsan, Md. Kaimul
Cím:Redox Regulation of Cell Survival by the Thioredoxin Superfamily : an Implication of Redox Gene Therapy in the Heart / Md. Kaimul Ahsan, Istvan Lekli, Diptarka Ray, Junji Yodoi, Dipak K. Das
Dátum:2009
ISSN:1523-0864
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Antioxidants & Redox Signaling. - 11 : 11 (2009), p. 2741-2758. -
További szerzők:Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Ray, Diptarka Yodoi, Junji Das, Dipak Kumar
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM002223
Első szerző:De Muinck, Ebo D.
Cím:Protection against myocardial ischemia-reperfusion injury by the angiogenic masterswitch protein PR 39 gene therapy : the roles of HIF1alfa stabilization and FGFR1 signaling / Ebo D. De Muinck, Norbert Nagy, Daniela Tirziu, Masahiro Murakami, Narasimman Gurusamy, Shyamal K. Goswami, Satish Ghatpande, Richard M. Engelman, Michael Simons, Dipak K. Das
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Antioxidants and redox signaling. - 9 : 4 (2007), p. 437-445. -
További szerzők:Tirziu, Daniela Murakami, Masahiro Gurusamy, Narasimman Goswami, Shyamal Ghatpande, Satish Engelman, Richard M. Simons, Michael Das, Dipak Kumar Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM011463
Első szerző:Gurusamy, Narasimman
Cím:Inhibition of Ref-1 stimulates the production of reactive oxygen species and induces differentiation in adult cardiac stem cells / Gurusamy N., Mukherjee S., Lekli I., Bearzi C., Bardelli S., Das D. K.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Antioxidants and Redox Signaling. - 11 : 3 (2009), p. 589-599. -
További szerzők:Mukherjee, Subhendu Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bearzi, Claudia Bardelli, S. Das, Dipak Kumar
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM013984
Első szerző:Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:Preconditioning in Intact and Previously Diseased Myocardium : laboratory or Clinical Dilemma? / Juhasz Bela, Der Peter, Turoczi Tibor, Bacskay Ildiko, Varga Edit, Tosaki Arpad
Dátum:2004
ISSN:1523-0864
Megjegyzések:We studied the effects of various cycles of preconditioning (PC) (one cycle, 1 x PC; two cycles, 2 x PC; three cycles, 3 x PC; and four cycles, 4 x PC) on cardiac function, infarct size, and the incidence of reperfusion-induced arrhythmias in isolated hearts obtained from rabbits with hypercholesterolemia. After 8 weeks of hypercholesterolemia, hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 120 min of reperfusion. Various cycles of PC resulted in a "cycle-dependent" reduction in infarct size in the age-matched nonhypercholesterolemic group. In the 8-week hypercholesterolemic group, increasing cycles of PC resulted in a significant increase in infarct size from their nonpreconditioned ischemic/reperfused control value of 44 +/- 5% to 45 +/- 6%, 49 +/- 5%, 59 +/- 6% (p < 0.05), and 58 +/- 5% (p < 0.05), respectively. PC increased the vulnerability of the myocardium to reperfusion-induced arrhythmias in hypercholesterolemics indicating that PC may be an "intact heart" phenomenon. The effects of PC appear currently to be a dilemma in laboratories and clinics. The solution to the problem of PC in intact and diseased myocardium requires further data from two different sources: (a) previously "diseased" animals, and (b) diseased human myocardium from clinics. Once these data are available, then the effects under which PC will be beneficial rather than harmful could be established and the dilemma solved.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
preconditioning
Megjelenés:Antioxidants & Redox Signaling. - 6 : 2 (2004), p. 325-333. -
További szerzők:Dér Péter Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Varga Edit (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM001465
Első szerző:Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:Adrenocorticotrope hormone fragment (4-l0) attenuates the ischemia/reperfusion-induced cardiac injury in isolated rat hearts / Juhász B., Dér P., Szodoray P., Gesztelyi R., Lekli I., Bak I., Antal M., Maulik N., Tósaki Á., Vecsernyés M.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Antioxidants and Redox Signaling. - 9 : 11 (2007), p. 1851-1861. -
További szerzők:Dér Péter Szodoray Péter (1973-) (belgyógyász, orvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Maulik, Nilanjana Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM027561
Első szerző:Pataki Tünde (farmakológus, klinikai farmakológus)
Cím:Regulation of ventricular fibrillation by heme oxygenase in ischemic/reperfused hearts / Tunde Pataki, Istvan Bak, Csaba Csonka, Peter Kovacs, Edit Varga, Ingolf E. Blasig, Arpad Tosaki
Dátum:2001
Megjegyzések:We have assessed the relationship between reperfusion-induced ventricular fibrillation (VF) and heme oxygenase (HO) mRNA expression using northern blotting, reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), and enzyme activity in isolated working ischemic/reperfused rat hearts. Isolated hearts were subjected to 30 min of global ischemia followed by 120 min of reperfusion. Upon reperfusion with VF, cardiac function was registered (n = 6 in each group), and HO mRNAs and enzyme activities were measured at the end of reperfusion in hearts that showed VF or did not develop VF. The expression of HO-1 mRNA (about fourfold) was observed in ischemic/reperfused nonfibrillated myocardium in comparison with the nonischemic control hearts. In those hearts when VF was developed, the expression of HO-1 mRNA was not observed in comparison with the nonischemic control myocardium. The results measured by RT-PCR and enzyme analysis support the data obtained by northern blotting. In additional studies, we decided to approach the question from a different angle. Thus, the purpose of our work was also to study the role of HO expression and enzyme activity in electrically fibrillated hearts without the ischemic/reperfused protocol. To simulate the period of 10 min of reperfusion-induced VF, hearts were electrically fibrillated, then defibrillated, and perfused for an additional 110 min, and HO-1 mRNA expression and enzyme activities were determined. Thus, electrically induced VF resulted in about 60%, 60%, and 70% reduction in HO-1 mRNA expression, RT-PCR signal intensity, and enzyme activity, respectively, compared with the nonfibrillated ischemic/reperfused group. In conclusion, our data provide evidence that the development of reperfusion-induced VF inhibits HO-1 mRNA expression and enzyme activity in both electrically fibrillated myocardium and ischemic/reperfused fibrillated hearts. The results clearly show that HO-1 mRNA expression and enzyme activity were increased in ischemic/reperfused nonfibrillated myocardium, suggesting that interventions that are able to increase HO-1 mRNA expression and enzyme activity may prevent the development of VF.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Antioxidants & redox signaling 3 : 1 (2001), p. 125-134. -
További szerzők:Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Csonka Csaba Kovács Péter (1947-) (belgyógyász, kardiológus, klinikai farmakológus) Varga Edit (gyógyszerész) Blasig, Ingolf E. Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM035499
035-os BibID:PMID:20726815 WOS:000290559600012
Első szerző:Petrovski, Goran (orvos)
Cím:Cardioprotection by endoplasmic reticulum stress-induced autophagy / Goran Petrovski, Somak Das, Bela Juhasz, Attila Kertesz, Arpad Tosaki, Dipak K. Das
Dátum:2011
Megjegyzések:This study tested the hypothesis that the induction of autophagy by producing therapeutic amounts of endoplasmicreticulum (ER) stress in the heart before an ischemic insult would ameliorate=reduce subsequent lethalmyocardial ischemic=reperfusion (I=R) injury (similar to ischemic preconditioning). A dose?response study withboth tunicamycin and thapsigargin was performed to determine the optimal dose (0.3mg=kg) for inducingautophagy for cardioprotection. The Sprague?Dawley rats weighing between 250 and 300 g were randomlyassigned into five groups: normal control (injected with saline only), high (3mg=kg), and low (0.3mg=kg) dosesof tunicamycin or thapsigargin, respectively. After 48 h, the rats were subjected to an isolated working heartpreparation: 30 min ischemia followed by 2 h of reperfusion with continuous left ventricular function monitoring.At the end, the hearts were subjected to either measurement of infarct size or cardiomyocyte apoptosis.Some hearts (from different sets of experiments) were used for transmission electron microscopy (TEM), confocalmicroscopy, or Western blot analysis. Tunicamycin and thapsigargin, irrespective of the dose, induced sufficientER stress, as evidenced by the increased phosphorylation or activation of eIF2a and PERK. Such ER stresspotentiated autophagy in the heart, as evidenced by an increase in LC3-II, beclin-1, and Atg5. This was alsosupported by TEM, clearly showing the production of autophagosomes, and by confocal microscopy, showingupregulation of eIF2a and beclin-1. The autophagy produced with lower doses of tunicamycin and thapsigarginin the face of myocardial I=R resulted in reduction of the I=R injury, as evidenced by improved left ventricularfunction and reduced myocardial infarct size and cardiomyocyte apoptosis. In concert, an induction of GRP78and activation of Akt and Bcl-2 occurred. The higher doses conversely were detrimental for the heart and wereassociated with induction of CHOP and downregulation of Akt. The results thus display the proof of conceptthat induction of autophagy by ER stress (therapeutic amount) before ischemia (similar to ischemic preconditioning)could reduce subsequent lethal ischemic reperfusion injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Antioxidants & redox signaling 14 : 11 (2011), p. 2191-2200. -
További szerzők:Das, Somak Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Das, Dipak Kumar
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM114401
035-os BibID:(cikkazonosító)1714 (Scopus)85173923092 (WoS)001076521700001
Első szerző:Szőke Kitti (gyógyszerész)
Cím:Pharmacological Evaluation of Newly Synthesized Cannabidiol Derivates on H9c2 Cells / Kitti Szőke, Richard Kajtár, Alexandra Gyöngyösi, Attila Czompa, Adina Fésüs, Eszter Boglárka Lőrincz, Dániel Ferencz Petróczi, Pál Herczegh, Istvan Bak, Anikó Borbás, Ilona Bereczki, Istvan Lekli
Dátum:2023
ISSN:2076-3921
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants. - 12 : 9 (2023), p. 1-15. -
További szerzők:Kajtár Richárd Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Fésüs Adina (1978-) (gyógyszerész) Lőrincz Eszter Boglárka (1993-) (vegyész) Petróczi Dániel Ferencz Herczegh Pál (1947-) (vegyész, antibiotikumkémikus) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Borbás Anikó (1965-) (vegyész) Bereczki Ilona (1981-) (vegyész, antibiotikumkémikus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-4-I-DE-184
ÚNKP
ÚNKP-22-3-II-DE-85
ÚNKP
GINOP-2.3.4-15-2020-00008
GINOP
TKP2021-EGA-18
Egyéb
FK 142315
Egyéb
NKFI-143360
NKFI
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM041164
035-os BibID:PMID:15242560
Első szerző:Tanguy, Stéphane
Cím:Preischemic selenium status as a major determinant of myocardial infarct size in vivo in rats / Stéphane Tanguy, Sandrine Morel, Corinne Berthonneche, Marie-Claire Toufektsian, Michel De Lorgeril, Véronique Ducros, Arpad Tosaki, Joel De Leiris, François Boucher
Dátum:2004
ISSN:1523-0864
Megjegyzések:Prospective epidemiological studies have shown that the incidence of numerous cardiovascular pathologies is correlated with body selenium status. However, it remains unclear whether selenium status also influences the outcome of myocardial infarction. The aim of the present study was to test whether dietary selenium intake affects myocardial necrosis induced by transient regional ischemia in vivo in rats. For this purpose, male Wistar rats received either a high-selenium (High-Se: 1.5 mg of Se/kg) or a low-selenium (Low-Se: 0.05 mg of Se/kg) diet for 10 weeks. Animals were subjected to 30 min of myocardial ischemia induced by coronary artery ligation followed by 60 min of reperfusion. Pre- and postischemic blood samples were collected for glutathione (GSH and GSSG) determination and for glutathione peroxidase (GSH-Px) assessment. Our results show that high-selenium intake reduces myocardial infarct size (High-Se: 25.16 +/- 1.19% versus Low-Se: 36.51 +/- 4.14%, p < 0.05), preserves postischemic GSH/GSSG ratio (High-Se: 1.37 +/- 0.37 versus Low-Se: 0.47 +/- 0.10, p < 0.05), increases plasma GSH-Px activity, and improves postischemic mean arterial pressure. In conclusion, preischemic body selenium status is a major determinant of the outcome of myocardial ischemia in vivo in rats probably because it influences the cellular redox status.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Antioxidants & Redox Signaling 6 : 4 (2004), p. 792-796. -
További szerzők:Morel, Sandrine Berthonneche, Corinne Toufektsian, Marie-Claire Lorgeril, Michel de Ducros, Véronique Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) de Leiris, Joel Boucher, Francois
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.