CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM001042
Első szerző:Acsai Károly
Cím:Effect of partial blockade of the Na+/Ca2+ - exchanger on Ca2+ handling in isolated rat ventricular myocytes / Károly Acsai, Attila Kun, Attila S. Farkas, Ferenc Fülöp, Norbert Nagy, Marianna Balázs, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási, Julius Gy. Papp, András Varró, András Tóth
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 576 : 1-3 (2007), p. 1-6. -
További szerzők:Kun Attila Farkas S. Attila Fülöp Ferenc Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Balázs Marianna Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Tóth András (farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042019
Első szerző:Oroszi Gábor (Pécs)
Cím:Interaction between capsaicin and nitrate tolerance in isolated guinea-pig heart / Oroszi Gabor, Szilvassy Zoltan, Nemeth Jozsef, Ferdinandy Peter, Szolcsanyi Janos, Tósaki Árpád
Dátum:1999
Megjegyzések:Capsaicin-induced increases in heart rate and coronary flow were blocked by N(G)-nitro-L-Arg-methyl ester (30 mM) in Langendorff-perfused guinea-pig hearts. Neither heart rate nor coronary flow changed by capsaicin in hearts from animals made tolerant to the hypotensive effect of 30 microg/kg nitroglycerin by the administration of 50 mg/kg nitroglycerin subcutaneously 4 times a day over 3 days. We conclude that the effector function of sensory nerves may deteriorate in nitrate tolerance.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
MSH
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 368 : 2-3 (1999), p. R1-R3. -
További szerzők:Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Ferdinándy Péter Szolcsányi János (Pécs) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM041169
035-os BibID:PMID:11426844
Első szerző:Szolcsányi János (Pécs)
Cím:Functional and biochemical evidence for capsaicin-induced neural endothelin release in isolated working rat heart / Janos Szolcsanyi, Gabor Oroszi, Jozsef Nemeth, Zoltan Szilvassy, Ingolf E. Blasig, Arpad Tosaki
Dátum:2001
Megjegyzések:In isolated working rat heart, capsaicin elicited a concentration-dependent constriction of coronary arteries accompanied by decline of all cardiac parameters recorded (heart rate, coronary and aortic flow, left ventricular developed pressure, and first derivative of left ventricular developed pressure). The following evidence suggests that capsaicin-induced changes are mediated by endothelin of neural origin: (1) the capsaicin (10 nM)-evoked decrease in coronary flow resulting in deterioration of cardiac functions was mimicked by endothelin (0.1 nM); (2) the selective endothelin ET(A) receptor antagonist, cyclo (D-alpha-aspartyl-L-propyl-D-valyl-L-leucyl-D-tryptophyl) (1 microM), abolished the cardiac effects provoked by capsaicin (10 nM); (3) reduction of extracellular Ca2+ concentration from 2.4 to 1.2 or 0.6 mM inhibited the cardiac effects of capsaicin (10 nM) but not those induced by endothelin (0.1 nM); (4) perfusion of the heart with 0.1% (v/v) Triton X-100 damaged the endothelium and reversed the enhancement of coronary flow evoked by bethanechol (1 microM), decreased the basal flow, but was without effect on capsaicin-induced coronary constriction; (5) in response to capsaicin challenge (10-100 nM), the endothelin concentration measured in coronary effluent by means of radioimmunoassay increased up to sevenfold but remained unchanged in the presence of 0.6 mM Ca2+; (6) no reduction of coronary flow was induced by capsaicin (100 nM) applied to the heart of rats which were desensitised by capsaicin (150 mg/kg). It is concluded that, in the rat heart, capsaicin acting on VR1 capsaicin receptors elicits a release of endothelin from the sensory nerve terminals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 419 : 2-3 (2001), p. 215-221. -
További szerzők:Oroszi Gábor (Pécs) Németh József (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Blasig, Ingolf E. Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM041945
Első szerző:Vecsernyés Miklós (gyógyszertechnológus, endokrinológus)
Cím:The administration of a-melanocyte-stimulating hormone protects the ischemic/reperfused myocardium / Miklos Vecsernyes, Bela Juhasz, Peter Der, Reka Kocsan, Palma Feher, Ildiko Bacskay, Peter Kovacs, Arpad Tosaki
Dátum:2003
ISSN:0014-2999
Megjegyzések:The contribution of alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) treatment, an active fragment of adrenocorticotropic hormone (ACTH), to the recovery of postischemic cardiac function, infarct size, the incidence of reperfusion-induced ventricular fibrillation and apoptotic cell death was studied in ischemic/reperfused isolated rat hearts. Rats were subcutaneously injected with 40, 200 and 400 microg/kg of alpha-MSH, and 12 h later, hearts were isolated, perfused and subjected to 30 min of ischemia followed by 120 min of reperfusion. Thus, after 120 min of reperfusion, with the concentration of 200 microg/kg alpha-MSH, coronary flow, aortic flow and left ventricular developed pressure were significantly improved from their control values of 14.6+/-0.6 ml/min, 7.5+/-0.5 ml/min and 9.1+/-0.4 kPa to 20.2+/-0.4 ml/min (p<0.05), 31.5+/-0.9 ml/min (p<0.05) and 15.9+/-0.6 (p<0.05) kPa, respectively. With the doses of 40, 200 and 400 microg/kg of alpha-MSH, infarct size was reduced from its control value of 38+/-5% to 33+/-6% (NS), 17+/-3% (p<0.05) and 19+/-4% (p<0.05), respectively. The reduction in the incidence of reperfusion-induced ventricular fibrillation followed the same pattern. It is reasonable to assume that a reduction in infarct size, in the alpha-MSH-treated myocardium, resulted in a reduction as well in apoptotic cell death. Although we did not specifically study the exact mechanism(s) of alpha-MSH-afforded postischemic protection, we assume that this protection may be related to alpha-MSH-induced corticosterone release and corticosterone-induced de novo protein synthesis, which reflected in the recovery of postischemic cardiac function in isolated hearts. Thus, interventions that are able to increase plasma corticosterone or glucocorticoid release may prevent the development of ischemia/reperfusion-induced damage.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 470 : 3 (2003), p. 177-183. -
További szerzők:Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Dér Péter Kocsán Réka (1979-) (gyógyszerész) Fehér Pálma (1976-) (gyógyszerész) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1