Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM078164
035-os BibID:	(PMID)30953675 (WoS)000464978100009 (Scopus)85063866299
Első szerző:	Márton Éva (biológus)
Cím:	Circulating epithelial-mesenchymal transition-associated miRNAs are promising biomarkers in ovarian cancer / Éva Márton, János Lukács, András Penyige, Eszter Janka, Lídia Hegedüs, Beáta Soltész, Gábor Méhes, Róbert Póka, Bálint Nagy, Melinda Szilágyi
Dátum:	2019
ISSN:	0168-1656
Megjegyzések:	Ovarian cancer is the fifth most common cause of cancer death among women that is mostly due to the difficulty of early diagnosis. Circulating miRNAs proved to be reliable biomarkers in various cancers. We screened 9 miRNAs, which are involved in epithelial-mesenchymal transition, in the plasma samples of patients with malignant (n=28) or non-malignant (n=12) ovarian tumors and disease-free healthy volunteers (n=60) by qRT-PCR. The expression levels of miR200a, miR200b, miR200c, miR141, miR429, miR203a, miR34b (p<0.001) and miR34a (p<0.01) were significantly higher in the malignant samples than in healthy controls. MiR203a, miR141 (p<0.01), miR200a and miR429 (p<0.05) levels were also higher in malignant compared to non-malignant samples. ROC-AUC was the highest in the case of miR200c: 0.861 (95%CI=0.776-0.947). Spearman's rank correlation analysis revealed positive correlation between the plasma levels of the studied miRNAs that was the highest between miR200b and miR200c (rs = 0.774; p<0.001). Target analysis also suggested tight interaction between these miRNAs in the regulation of cancer development. The agreement of diagnostic tests based on miRNA levels and the standard CA125 or HE4 was weak according to Cohen's kappa values. We conclude that miR200 family members, miR34b and miR203a might be promising complementary biomarkers in ovarian cancer.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk petefészekrák miRNS miR200 miR34 miR203 CA125 HE4
Megjelenés:	Journal of Biotechnology. - 297 (2019), p. 58-65. -
További szerzők:	Lukács János (1975-) (szülész-nőgyógyász, genetikus) Penyige András (1954-) (molekuláris genetikus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Hegedüs Lídia Soltész Beáta (1987-) (molekuláris biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Póka Róbert (1960-) (szülész-nőgyógyász, klinikai onkológus) Nagy Bálint (1956-) (molekuláris genetikus) Szilágyi Melinda (1984-) (biológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM095689
035-os BibID:	(WoS)000684852400006 (Scopus)85111011996
Első szerző:	Miskei Márton (molekuláris biológus, genetikus)
Cím:	Genome-wide mapping of binding sites of the transposase-derived SETMAR protein in the human genome / Márton Miskei, Adrienn Horváth, Lívia Viola, Laura Varga, Éva Nagy, Orsolya Feró, Zsolt Karányi, Jason Roszik, Csaba Miskey, Zoltán Ivics, Lóránt Székvölgyi
Dátum:	2021
ISSN:	2001-0370
Megjegyzések:	Throughout evolution, DNA transposons provide a recurrent supply of genetic information to give rise to novel gene functions by fusion of their transposase domain to various domains of host-encoded proteins. One of these "domesticated", transposase-derived factors is SETMAR/Metnase which is a naturally occurring fusion protein that consists of a histone-lysine methyltransferase domain and an HsMar1 transposase. To elucidate the biological role of SETMAR, it is crucial to identify genomic targets to which SETMAR specifically binds and link these sites to the regulation of gene expression. Herein, we mapped the genomic landscape of SETMAR binding in a near-haploid human leukemia cell line (HAP1) in order to identify on-target and off-target binding sites at high resolution and to elucidate their role in terms of gene expression. Our analysis revealed a perfect correlation between SETMAR and inverted terminal repeats (ITRs) of HsMar1 transposon remnants, which are considered as natural target sites for SETMAR binding. However, we did not detect any untargeted events at non-ITR sequences, calling into question previously proposed off-target binding sites. We identified sequence fidelity of the ITR motif as a key factor for determining the binding affinity of SETMAR for chromosomes, as higher conservation of ITR sequences resulted in increased affinity for chromatin and stronger repression of SETMAR-bound gene loci. These associations highlight how SETMAR's chromatin binding fine-tune gene regulatory networks in human tumour cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk SETMAR/Metnase transposase histone methyltransferase ChIP-seq
Megjelenés:	Computational and Structural Biotechnology Journal. - 19 (2021), p. 4032-4041. -
További szerzők:	Horváth Adrienn Viola Lívia Varga Laura Nagy Éva (1980-) (molekuláris biológus) Feró Orsolya Karányi Zsolt (1961-) (biostatisztikus, bioinformatikus) Roszik, Jason Miskey Csaba Ivics Zoltán (1964-) (biológus) Székvölgyi Lóránt (1977-) (biofizikus, biokémikus, sejtbiológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00024 GINOP NKFIH-NNE-130913 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: