CCL

Összesen 337 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM118666
035-os BibID:(Scopus)85184251918 (WOS)001155051600001
Első szerző:Ababneh, Haneen Muntasir
Cím:High glucose promotes osteogenic differentiation of human lens epithelial cells through hypoxia-inducible factor (HIF) activation / Haneen Ababneh, Enikő Balogh, Dávid Máté Csiki, Gréta Lente, Ferenc Fenyvesi, Andrea Tóth, Viktória Jeney
Dátum:2024
ISSN:0021-9541 1097-4652
Megjegyzések:Cataract, a leading cause of blindness, is characterised by lens opacification. Type 2 diabetes is associated with a two- to fivefold higher prevalence of cataracts. The risk of cataract formation increases with the duration of diabetes and the severity of hyperglycaemia. Hydroxyapatite deposition is present in cataractous lenses that could be the consequence of osteogenic differentiation and calcification of lens epithelial cells (LECs). We hypothesised that hyperglycaemia might promote the osteogenic differentiation of human LECs (HuLECs). Osteogenic medium (OM) containing excess phosphate and calcium with normal (1 g/L) or high (4.5 g/L) glucose was used to induce HuLEC calcification. High glucose accelerated and intensified OM-induced calcification of HuLECs, which was accompanied by hyperglycaemia-induced upregulation of the osteogenic markers Runx2, Sox9, alkaline phosphatase and osteocalcin, as well as nuclear translocation of Runx2. High glucose-induced calcification was abolished in Runx2-deficient HuLECs. Additionally, high glucose stabilised the regulatory alpha subunits of hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), triggered nuclear translocation of HIF-1? and increased the expression of HIF-1 target genes. Gene silencing of HIF-1? or HIF-2? attenuated hyperglycaemia-induced calcification of HuLECs, while hypoxia mimetics (desferrioxamine, CoCl2) enhanced calcification of HuLECs under normal glucose conditions. Overall, this study suggests that high glucose promotes HuLEC calcification via Runx2 and the activation of the HIF-1 signalling pathway. These findings may provide new insights into the pathogenesis of diabetic cataracts, shedding light on potential factors for intervention to treat this sight-threatening condition.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cataract
hyperglycaemia
hypoxia-inducible factor (HIF)
lens calcification
lens epithelial cell
osteogenic differentiation
Megjelenés:Journal Of Cellular Physiology. - [Epub ahead of print] (2024). -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K146669
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM047427
Első szerző:Adyshev, Djanybek M.
Cím:Ezrin/radixin/moesin proteins differentially regulate endothelial hyperpermeability after thrombin / Djanybek M. Adyshev, Steven M. Dudek, Nurgul Moldobaeva, Kyung-mi Kim, Shwu-Fan Ma, Anita Kasa, Joe G. N. Garcia, Alexander D. Verin
Dátum:2013
ISSN:1040-0605
Megjegyzések:Endothelial cell (EC) barrier disruption induced by inflammatory agonists such as thrombin leads to potentially lethal physiological dysfunction such as alveolar flooding, hypoxemia and pulmonary edema. Thrombin stimulates paracellular gap and F-actin stress fiber formation, triggers actomyosin contraction and alters EC permeability through multiple mechanisms that include protein kinase C (PKC) activation. We previously have shown that the ezrin, radixin, and moesin (ERM) actin-binding proteins differentially participate in S1P-induced EC barrier enhancement. Phosphorylation of a conserved threonine residue in the C terminus of ERM proteins causes conformational changes in ERM to unmask binding sites and is considered a hallmark of ERM activation. In the present study we test the hypothesis that ERM proteins are phosphorylated on this critical threonine residue by thrombin-induced signaling events and explore the role of the ERM family in modulating thrombin-induced cytoskeletal rearrangement and EC barrier function. Thrombin promotes ERM phosphorylation at this threonine residue (Ezrin-567, Radixin-564, Moesin-558) in a PKC-dependent fashion and induces translocation of phosphorylated ERM to the EC periphery. Thrombin-induced ERM threonine phosphorylation is likely synergistically mediated by protease-activated receptors PAR1 and PAR2. Using the siRNA approach, depletion of either moesin alone, or of all three ERM proteins, significantly attenuates thrombin-induced increase in EC barrier permeability (TER), cytoskeletal rearrangements, paracellular gap formation and accumulation of di-phospho-MLC. In contrast, radixin depletion exerts opposing effects on these indices. These data suggest that ERM proteins play important differential roles in the thrombin-induced modulation of EC permeability, with moesin promoting barrier dysfunction and radixin opposing it
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
thrombin
ERM
PKC
phosphorylation
Megjelenés:American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology 305 : 3 (2013), p. L240-L255. -
További szerzők:Dudek, Steven Moldobaeva, Nurgul Kim, Kyung-mi Ma, Shwu-Fan Kovács-Kása Anita (1983-) Garcia, Joe G. N. Verin, Alexander
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM037946
Első szerző:Agostini, Maura
Cím:Non-DNA binding, dominant-negative, human PPARgamma mutations cause lipodystrophic insulin resistance / Agostini M., Schoenmakers E., Mitchell C., Szatmari I., Savage D., Smith A., Rajanayagam O., Semple R., Luan J., Bath L., Zalin A., Labib M., Kumar S., Simpson H., Blom D., Marais D., Schwabe J., Barroso I., Trembath R., Wareham N., Nagy L., Gurnell M., O'Rahilly S., Chatterjee K.
Dátum:2006
ISSN:1550-4131
Megjegyzések:PPARgamma is essential for adipogenesis and metabolic homeostasis. We describe mutations in the DNA and ligand binding domains of human PPARgamma in lipodystrophic, severe insulin resistance. These receptor mutants lack DNA binding and transcriptional activity but can translocate to the nucleus, interact with PPARgamma coactivators and inhibit coexpressed wild-type receptor. Expression of PPARgamma target genes is markedly attenuated in mutation-containing versus receptor haploinsufficent primary cells, indicating that such dominant-negative inhibition operates in vivo. Our observations suggest that these mutants restrict wild-type PPARgamma action via a non-DNA binding, transcriptional interference mechanism, which may involve sequestration of functionally limiting coactivators.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Metabolism. - 4 : 4 (2006), p. 303-311. -
További szerzők:Schoenmakers, Erik Mitchell, Catherine Szatmári István (1971-) (biológus) Savage, David Smith, Aaron Rajanayagam, Odelia Semple, Robert Luan, Jian'an Bath, Louise Zalin, Anthony Labib, Mourad Kumar, Sudhesh Simpson, Helen Blom, Dirk Marais, David Schwabe, John Barroso, Inês Trembath, Richard Wareham, Nicholas Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Gurnell, Mark O'Rahilly, Stephen Chatterjee, Krishna
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM096666
035-os BibID:(cikkazonosító)611 (WoS)000663555000003 (Scopus)85107811557
Első szerző:Al Zaeed, Nour (biológus)
Cím:TAM kinase signaling is indispensable for proper skeletal muscle regeneration in mice / Nour Al-Zaeed, Zsófia Budai, Zsuzsa Szondy, Zsolt Sarang
Dátum:2021
ISSN:2041-4889
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cell Death & Disease. - 12 : 6 (2021), p. 1-12. -
További szerzők:Budai Zsófia (1991-) (biológus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM049412
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Miocardial infarct induced changes of skeletal type SR calcium channel (RyR1) / J. Almássy, G. Vassort, I. Jóna
Dátum:2006
Megjegyzések:In heart failure (HF) skeletal muscle weakness and fatigue develop that could be explained by decreased Ca2+ content of the sarcoplasmic reticulum (SR) concomitant reduction of calcium transients' amplitude, indicating the impaired balance of calcium transport mechanisms. The aim of the present study was to identify putative functional RyR1 changes contributing to the reduced Ca2+ content of the SR.Single RyR1 Ca2+-release channels from rats with HF were reconstituted into planar lipid bilayer and gating behaviour of incorporated channels was studied under voltage-clamp conditions. 1/3 of these channels showed 40% higher conductance compared to RyRs from control rats and the voltage dependency of channel conductance altered, showing still ohmic but polarity dependent conductance characterized by 785 ? 28 pS for positive and 575 ? 31 pS for negative polarity. Altered Ca2+-dependency of channel activity was also observed on RyRs from HFafflicted rats, such as enhanced calcium activation and reduced calcium inhibition.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
calcium release
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 27 (2006), p. 521. -
További szerzők:Vassort, Guy Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM049405
Első szerző:Altafaj, Xavier
Cím:The scorpion toxin maurocalcine; a tool to study the excitation-contraction coupling in skeletal muscle / X. Altafaj, K. Mabrouk, I. Jona, L. Csernoch, M. De Waard, M. Ronjat
Dátum:2004
Megjegyzések:Maurocalcine (MCa) ? isolated from the venom of the Scorpio Maurus Palmatus has been described as an extremely potent modulator of the sarcoplasmic reticulum calcium release channel (CRC/RyR). Using single channel bilayer electrophysiology and confocal laser scanning microscopy we have shown that MCa is capable of altering the open probability and the gating characteristics of CRC/RyR by inducing long lasting subconductance states (LLSS). LLSS can last for several seconds. In parallel MCa induces complex event of calcium release in line-scan images. Using mutants of MCa we have demonstrated that the surface charge and/or charge distribution is the most important single parameter of the MCa effect. Altering even a single amino acid which destroys the positively charged area overwhelmingly influences the effect of the toxin on CRC/RyR. The effectiveness of the mutants is roughly proportionally with the real distance from the critical 24 residue. Their effects on the isolated channel and on the calcium release events were between those of the wild type and the ineffective Arg24Ala mutant.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
calcium release
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 26 (2004), p. 59. -
További szerzők:Mabrouk, Kamel Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) De Waard, Michel Ronjat, Michel
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM060756
Első szerző:Ambrus Lídia (élettanász)
Cím:Inhibition of TRPC6 by protein kinase C isoforms in cultured human podocytes / Lídia Ambrus, Attila Oláh, Tamás Oláh, György Balla, Moin A. Saleem, Petronella Orosz, Judit Zsuga, Klára Bíró, László Csernoch, Tamás Bíró, Tamás Szabó
Dátum:2015
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Transient receptor potential canonical-6 (TRPC6) ion channels, expressed at high levels in podocytes of the filtration barrier, are recently implicated in the pathogenesis of various forms of proteinuric kidney diseases. Indeed, inherited or acquired up-regulation of TRPC6 activities are suggested to play a role in podocytopathies. Yet, we possess limited information about the regulation of TRPC6 in human podocytes. Therefore, in this study, we aimed at defining how the protein kinase C (PKC) system, one of the key intracellular signalling pathways, regulates TRPC6 function and expression. On human differentiated podocytes, we identified the molecular expressions of both TRPC6 and several PKC isoforms. We also showed that TRPC6 channels are functional since the TRPC6 activator 1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) induced Ca2+-influx to the cells. By assessing the regulatory roles of the PKCs, we found that inhibitors of the endogenous activities of classical and novel PKC isoforms markedly augmented TRPC6 activities. In contrast, activation of the PKC system by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) exerted inhibitory actions on TRPC6 and suppressed its expression. Importantly, PMA treatment markedly down-regulated the expression levels of PKCa, PKCb, and PKCg reflecting their activation. Taken together, these results indicate that the PKC system exhibits a 'tonic' inhibition on TRPC6 activity in human podocytes suggesting that pathological conditions altering the expression and/or activation patterns of podocyte-expressed PKCs may influence TRPC6 activity and hence podocyte functions. Therefore, it is proposed that targeted manipulation of certain PKC isoforms might be beneficial in certain proteinuric kidney diseases with altered TRPC6 functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
human podocytes
transient receptor potential canonical-6
protein kinase C isoforms
proteinuria
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 19 : 12 (2015), p. 2771-2779. -
További szerzők:Oláh Attila (1984-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Saleem, Moin A. Orosz Petronella (1986-) (klinikai orvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Bíró Klára (1970-) (egészségügyi menedzsment) Csernoch László (1961-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Gyermekgyógyászat Kutatócsoport
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM096596
Első szerző:Angyal Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Septin 7 has an essential role in differentiation of C2C12 cells / Angyal Ágnes, Gönczi Mónika, Ráduly Zsolt, Szabó László, Dobrosi Nóra, Dienes Beatrix, Csernoch László
Dátum:2019
ISSN:0142-4319
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of muscle research and cell motility. - 40 : 2 (2019), p. 242-243. -
További szerzők:Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Ráduly Zsolt (1992-) (gyógyszerész) Szabó László (orvos) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K-115461
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM047648
Első szerző:Bácsi Attila (immunológus)
Cím:Colostrinin-Driven Neurite Outgrowth Requires p53 Activation in PC12 Cells / Attila Bacsi, G. John Stanton, Thomas K. Hughes, Marian Kruzel, Istvan Boldogh
Dátum:2005
ISSN:0272-4340
Megjegyzések:1. Colostrinin (CLN) induces maturation and differentiation of murine thymocytes,promotes proliferation of peripheral blood leukocytes, induces immunomodulatorcytokines, and ameliorates oxidative stress-mediated activation of c-Jun NH2-terminalkinases.2. Here we report that upon treatment with CLN, medullary pheochromocytoma(PC12) cells ceased to proliferate and extend neurites.3. The arrest of CLN-treated PC12 cells in the G1 phase of the cell cycle was due toan increase in the phosphorylation of p53 at serine15 (p53ser15) and expression of p21WAF1.PC12 cells treated with inhibitory oligonucleotides to p53 lacked p53ser15 and p21WAF1expression, and did not show morphological changes after CLN exposure. Transfectionwith inhibitory oligonucleotides to p21WAF1 had no effect on p53 activation; however, cellsfailed to arrest or extend neurites. An oligonucleotide inhibiting luciferase expression hadno effect on CLN-mediated p53 activation, p21WAF1 expression, growth arrest, or neuriteoutgrowth.4. We conclude that CLN induces delicate cassettes of signaling pathways common tocell proliferation and differentiation, and mediates activities that are similar to those ofhormones and neurotrophins, leading to neurite outgrowth.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
colostrinin
pheochromocytoma cell
neurite outgrowth
p53 activation
Megjelenés:Cellular And Molecular Neurobiology. - 25 : 7 (2005), p. 1123-1139. -
További szerzők:Stanton, G. John Hughes, Thomas K. Kruzel, Marian L. Boldogh István
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM112824
035-os BibID:(scopus)85146088525 (cikkazonosító)101891 (wos)000923306100001
Első szerző:Bádon Emese Sarolta (orvos)
Cím:Clonal diversity in KRAS mutant colorectal adenocarcinoma under treatment : Monitoring of cfDNA using reverse hybridization and DNA sequencing platforms / Bádon Emese Sarolta, Mokánszki Attila, Mónus Anikó, András Csilla, Méhes Gábor
Dátum:2023
ISSN:0890-8508
Megjegyzések:Biological heterogeneity is a key feature of malignancies that significantly contributes to disease progression and therapy resistance. Residual/relapsed tumor foci may represent genetically divergent subclones, which remain uncovered as repeated and multiple tumor sampling is usually limited. The analysis of circulating free DNA (cfDNA) from the peripheral blood plasma (also called a liquid biopsy, LB) is a new achievement that provides an effective tool for follow-up monitoring of cancer-related genetic status. The present study highlights the phenomenon of mutational variability observed in patients with metastatic KRAS mutant colorectal cancer (mCRC) during treatment with bevacizumab in combination in a longitudinal fashion. The prospective study included 490 mCRC patients evaluated between 2020 and 2022 in our institution. Out of the 211 KRAS mutant cases (43.06%) 12 tumors were identified with multiple KRAS gene variants (5.68%). Detailed follow-up investigations were possible in 3 of these patients including the genotyping of the primary and available metastatic tumors, and the peripheral blood cfDNA. cfDNA was collected from three different time points before and between cycles of combined treatment with bevacizumab chemotherapy. KRAS gene variants were identified using reverse-hybridization strips, and next-generation sequencing (NGS), and confirmed by conventional Sanger sequencing. Interestingly, surgery and multiple treatment cycles reorganized the mutational profiles in the selected cases. The effect of the treatments resulted either in the overrepresentation of one of the pre-existing gene variants or in the appearance of new KRAS variants absent in the primary sample, according to the plasma cfDNA findings. Besides the KRAS variants demonstrated by targeted analysis, NGS mutational profiling identified some additional pathogenic variants from the cfDNA samples (including NRAS and MET alterations). In conclusion, plasma cfDNA sampling enables the monitoring of mutational heterogeneity and subclonal dynamics of the actual metastatic tumor mass in mCRC. The pattern of molecular profile potentially reflects a differential drug response determining further progression.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Molecular And Cellular Probes. - 67 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:Mokánszki Attila (1983-) (molekuláris biológus Ph.D hallgató) Mónus Anikó András Csilla (1961-) (onkológus szakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM058970
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Biology of Poly(ADP-Ribose) Polymerases : the Factotums of Cell Maintenance / Peter Bai
Dátum:2015
ISSN:1097-2765
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular Cell. - 58 : 6 (2015), p. 947-958. -
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
OTKA-K108308
OTKA
OTKA-K105872
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM037810
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:The Role of PARP-1 and PARP-2 Enzymes in Metabolic Regulation and Disease / Bai Péter, Cantó Carles
Dátum:2012
ISSN:1550-4131
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Metabolism. - 16 : 3 (2012), p. 290-295. -
További szerzők:Cantó, Carles
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2./B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4 5 6 7 8 9 10  ... Utolsó