Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM092742
035-os BibID:	(WOS)000530378100008 (Scopus)85083912431 (cikkazonosító)e008130
Első szerző:	Hegyi Bence (élettanász)
Cím:	Balance Between Rapid Delayed Rectifier K+ Current and Late Na+ Current on Ventricular Repolarization : an Effective Antiarrhythmic Target? / Bence Hegyi, Ye Chen-Izu, Leighton T. Izu, Sridharan Rajamani, Luiz Belardinelli, Donald M. Bers, Tamas Bányász
Dátum:	2020
ISSN:	1941-3149 1941-3084
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Circulation-Arrhythmia and Electrophysiology. - 13 : 4 (2020), p. 336-349. -
További szerzők:	Chen-Izu, Ye Izu, Leighton T. Rajamani, Sridharan Belardinelli, Luiz Bers, Donald M. Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM083236
035-os BibID:	(WoS)000469355000008 (Scopus)85063254562 (PubMed)30879336 (cikkazonosító)e007061
Első szerző:	Hegyi Bence (élettanász)
Cím:	Enhanced Depolarization Drive in Failing Rabbit Ventricular Myocytes / Hegyi Bence, Morotti Stefano, Liu Caroline, Ginsburg Kenneth S., Bossuyt Julie, Belardinelli Luiz, Izu Leighton T., Chen-Izu Ye, Bányász Tamás, Grandi Eleonora, Bers Donald M.
Dátum:	2019
ISSN:	1941-3149 1941-3084
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Circulation-Arrhythmia and Electrophysiology. - 12 : 3 (2019), p. e007061. -
További szerzők:	Morotti, Stefano Liu, Caroline Ginsburg, Kenneth S. Bossuyt, Julie Belardinelli, Luiz Izu, Leighton T. Chen-Izu, Ye Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Grandi, Eleonora Bers, Donald M.
Pályázati támogatás:	K101196 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM044122
035-os BibID:	PMID: 23580744
Első szerző:	Nagy-Baló Edina (kardiológus)
Cím:	Transcranial Measurement of Cerebral Microembolic Signals during Pulmonary Vein Isolation : a Comparison of Two Ablation Techniques / Edina Nagy-Baló, Diana Tint, Marcell Clemens, Ildikó Beke, Katalin Réka Kovács, László Csiba, István Édes, Zoltán Csanádi
Dátum:	2013
Megjegyzések:	BACKGROUND: -Pulmonary vein isolation (PVI) has increasingly been used to cure atrial fibrillation, but concerns have recently been raised that subclinical brain damage may occur due to microembolization during these procedures. We compared the occurrence of bubble formation seen on intracardiac echocardiography (ICE) and the microembolic signals (MESs) detected by transcranial Doppler on the use of different ablation techniques and anticoagulation strategies. METHODS AND RESULTS: -This prospective study included 35 procedures in 34 consecutive patients (age: 52, SD: 12.8 years; female:male 9:25). PVI was performed with a cryoballoon and the conventional anticoagulation protocol (ACT>250 s) in 10 procedures (Group 1), with a multipolar duty-cycled radiofrequency pulmonary vein ablation catheter (PVAC) and the conventional anticoagulation protocol in 12 procedures (Group 2), and with a PVAC with an aggressive anticoagulation regime (ACT>320 s) in 13 procedures (Group 3). The mean total numbers of MESs detected during the procedures were 833.7 (SD: 727.4) in Group 1, 3142.6 (SD: 1736.4) in Group 2 and 2204.6 (SD: 1078.1) in Group 3 (p=0.0005). MESs were detected mostly during energy delivery in the PVAC groups, while a relatively even distribution of emboli formation was seen during cryoballoon ablations. A significant correlation was found in all groups between the degree of bubble formation on ICE and the number of MESs (p=0.0000). CONCLUSIONS: -Duty-cycled RF ablation is associated with significantly more MESs, even when more aggressive anticoagulation is applied. With both techniques most of these microemboli are gaseous in nature.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Circulation. Arrhythmia and Electrophysiology. - 6 : 3 (2013), p. 473-480. -
További szerzők:	Tint, Diana Clemens Marcell (1979-) (kardiológus) Beke Ildikó (kardiológus) Czuriga-Kovács Katalin Réka (1981-) (neurológus) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM060421
Első szerző:	Varga Zoltán (biofizikus, szakfordító)
Cím:	Direct Measurement of Cardiac Na+ Channel Conformations Reveals Molecular Pathologies of Inherited Mutations / Varga Zoltan, Zhu Wandi, Schubert Angela R., Pardieck Jennifer L., Krumholz Arie, Hsu Eric J., Zaydman Mark A., Cui Jianmin, Silva Jonathan R.
Dátum:	2015
ISSN:	1941-3149 1941-3084
Megjegyzések:	BACKGROUND:-Dysregulation of voltage-gated cardiac Na+ channels (NaV1.5) by inherited mutations, disease-linked remodeling, and drugs causes arrhythmias. The molecular mechanisms whereby the NaV1.5 voltage-sensing domains (VSDs) are perturbed to pathologically or therapeutically modulate Na+ current (INa) have not been specified. Our aim was to correlate INa kinetics with conformational changes within the four (DI-DIV) VSDs to define molecular mechanisms of NaV1.5 modulation.METHOD AND RESULTS:-Four NaV1.5 constructs were created to track the voltage-dependent kinetics of conformational changes within each VSD, using voltage-clamp fluorometry (VCF). Each VSD displayed unique kinetics, consistent with distinct roles in determining INa. In particular, DIII-VSD deactivation kinetics were modulated by depolarizing pulses with durations in the intermediate time domain that modulates late INa. We then used the DII-VSD construct to probe the molecular pathology of two Brugada Syndrome (BrS) mutations (A735V and G752R). A735V shifted DII-VSD voltage-dependence to depolarized potentials, while G752R significantly slowed DII-VSD kinetics. Both mutations slowed INa activation, even though DII-VSD activation occurred at higher potentials (A735V) or at later times (G752R) than ionic current activation, indicating that the DII-VSD allosterically regulates the rate of INa activation and myocyte excitability.CONCLUSIONS:-Our results reveal novel mechanisms whereby the NaV1.5 VSDs regulate its activation and inactivation. The ability to distinguish distinct molecular mechanisms of proximal BrS mutations demonstrates the potential of these methods to reveal how inherited mutations, post-translational modifications and anti-arrhythmic drugs alter NaV1.5 at the molecular level.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Brugada syndrome ion channel sodium channels
Megjelenés:	Circulation-Arrhythmia and Electrophysiology. - 8 : 5 (2015), p. 1228-1239. -
További szerzők:	Zhu, Wandi Schubert, Angela R. Pardieck, Jennifer L. Krumholz, Arie Hsu, Eric J. Zaydman, Mark A. Cui, Jianmin Silva, Jonathan R.
Pályázati támogatás:	Bolyai Fellowship awardee Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: