CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM065596
Első szerző:Borbély Attila (kardiológus)
Cím:Editorial: cardiovascular and metabolic diseases : from mechanisms to novel therapeutical implications / Attila Borbély, Pawel Petkow Dimitrow
Dátum:2012
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztői levél
Megjelenés:Current Pharmaceutical Biotechnology. - 13 : 13 (2012), p. 2433-2434. -
További szerzők:Dimitrow, Pawel Petkow
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM030682
Első szerző:Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:Cellular mechanisms for diastolic dysfunction in the human heart / Czuriga D., Paulus W. J., Czuriga I., Edes I., Papp Z., Borbély A.
Dátum:2012
Megjegyzések:Left ventricular (LV) diastolic dysfunction is an important contributor to many different cardiovascular diseases. LV diastolic dysfunction can manifest itself as slow LV relaxation, slow LV filling or high diastolic LV stiffness. Diastolic abnormalities have been described in the senescent heart, in heart failure with normal ejection fraction (HFNEF), in diabetic cardiomyopathy, in aortic valve stenosis (AVS), in hypertrophic cardiomyopathy (HCM), as well as in Fabry disease (FD), however, exact cellular and molecular alterations behind the diastolic deterioration in these diseases are not yet completely characterized. Several studies thoroughly investigated altered cardiomyocyte function, changes of contractile myofilaments, extracellular collagen deposition and advanced glycation end products (AGEs) cross-linking in the background of diastolic dysfunction. These clinical and experimental data suggest that underlying mechanisms of LV diastolic dysfunction are divergent in different cardiac pathologies, therefore the present review aims to summarize mechanisms at the cellular level of diastolic abnormalities in various cardiovascular diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiomyocytes
Contractile dysfunction
Diabetes mellitus
Diastole
Fibrosis
Human heart
Megjelenés:Current Pharmaceutical Biotechnology. - 13 : 13 (2012), p. 2532-2538. -
További szerzők:Paulus, Walter J. Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:MEDIA-261409
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM019814
Első szerző:Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:Resveratrol : a multifunctional cytoprotective molecule / Juhász Béla, Varga Balázs, Gesztelyi Rudolf, Kemeny-Beke Ádám, Zsuga Judit, Tósaki Árpád
Dátum:2010
Megjegyzések:Several recent studies have shown the protective effects of resveratrol in various experimental conditions and pathological animal models. Clinical studies also indicate the beneficial effects of resveratrol in different human diseases. Resveratrol produces a cascade against of events from the initial death-provoking signal, DNA fragmentation, and cell death. Researchers recognized the beneficial effect of resveratrol, as an important component, of the overall injury that occurs in various disorders such as oxidative stress, myocardial injury, anticancer activity, antidiabetic activity, and antihypercholesterolemic effects. Many mechanisms have been proposed for the initiation of protective effects of resveratrol in various pathological events, and considerable evidence exists to indicate that many mediators are involved in the resveratrol-induced protection. The present review focuses on the history, and the beneficial effects and mechanisms of resveratrol in oxidative stress, myocardial injury, anticancer-, antidiabetic- and antihypercholesterolemic activities, and discusses those therapeutic tools, which warrant becoming clinically important.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Current Pharmaceutical Biotechnology. - 11 : 8 (2010), p. 810-818. -
További szerzők:Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Kemény-Beke Ádám (1968-2021) (szemész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM042737
035-os BibID:PMID:22280422
Első szerző:Kertész Attila Béla (kardiológus)
Cím:Fabry disease cardiomyopathy : from genes to clinical manifestations / Attila Béla Kertész, István Édes
Dátum:2012
ISSN:1389-2010
Megjegyzések:Fabry disease is an X chromosome linked disorder caused by the inherited deficiency of lysosomal enzyme α-galactosidase A. The deficiency results in abnormal degradation of certain glycosphingolipids. Although the disease is known for more than hundred years and the underlying molecular basis is getting to be well defined, there are still a lot of unanswered questions regarding the different clinical presentations, available diagnostic procedures and therapeutic interventions. The scope of the article is to review the molecular basis of Fabry disease and summarize the available data about Fabry disease cardiomyopathy, highlight the controversies of current knowledge and evaluate future research directions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Current Pharmaceutical Biotechnology. - 13 : 13 (2012), p. 2477-2484. -
További szerzők:Édes István (1952-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM030681
Első szerző:Papp Zoltán (kardiológus, élettanász)
Cím:How cardiomyocytes make the heart old / Papp Z., Czuriga D., Balogh L., Balogh A., Borbély A.
Dátum:2012
ISSN:1389-2010
Megjegyzések:Naturally occurring decline in cardiovascular reserve with age associates with a combination of the reduction in cardiomyocyte number and altered cardiomyocyte function. Recent investigations suggested that about half of the cardiomyocytes is the same as at birth, while the other half of the cardiomyocytes is the result of cardiomyocyte renewal in the senescent heart. In addition, the total number of cardiomyocytes is estimated to be less by one third in the old heart than the number of cardiomyocytes at birth. Thus, the reduction in cardiomyocyte number of the aging heart cannot be fully compensated by cardiomyocyte renewal. Aging of long-lived differentiated myocardial cells, as well as of cardiac progenitor stem cells may contribute to an increased rate of apoptosis, and decreased capacity of cell duplication and/or differentiation. In addition, differentiated cardiomyocytes are prone for accumulating biological by-products of cellular metabolism and of incompletely processed oxidative insults. In this context, interactions between lysosomes and mitochondria may provide a mechanistic background for the age-dependent alterations in cardiac macromolecules. This reasoning postulates a direct relationship between the number of pro-oxidative, ill-functioning mitochondria and the amount of ballast-overloaded lysosomes in long-lived cardiomyocytes. Accumulation of biological garbage and telomere shortening might be considered as hallmarks of cardiomyocyte aging with implications for depressed cardiac function and cardiomyocyte renewal. Changes in protein expression together with posttranslational modifications of myocardial proteins affect excitation-contraction coupling and explain the declining mechanical function of the cardiomyocytes. Altogether, these changes represent a significant part of the reduced cardiovascular reserve in aged individuals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Aging
Cardiomyocyte cell death
Cardiomyocyte renewal
Telomere
Megjelenés:Current Pharmaceutical Biotechnology. - 13 : 13 (2012), p. 2515-2521. -
További szerzők:Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vascularis rizikó- és stroke betegek vizsgálata
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.