CCL

Összesen 54 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM106202
035-os BibID:(WOS)000906505300001 (Scopus)85145501296 (Pubmed)36605210
Első szerző:Abolhassani, Hassan
Cím:Care of patients with inborn errors of immunity in thirty J Project countries between 2004 and 2021 / Hassan Abolhassani, Tadej Avcin, Nerin Bahceciler, Dmitry Balashov, Zsuzsanna Bata, Mihaela Bataneant, Mikhail Belevtsev, Ewa Bernatowska, Judit Bidlo, Péter Blazsó, Bertrand Boisson, Mikhail Bolkov, Anastasia Bondarenko, Oksana Boyarchuk, Anna Bundschu, Jean-Laurent Casanova, Liudmyla Chernishova, Peter Ciznar, Ildikó Csürke, Melinda Erdős, Henriette Farkas, Daria S. Fomina, Nermeen Galal, Vera Goda, Sukru Nail Guner, Péter Hauser, Natalya I. Ilyina, Teona Iremadze, Sevan Iritsyan, Vlora Ismaili-Jaha, Milos Jesenak, Jadranka Kelecic, Sevgi Keles, Gerhard Kindle, Irina V. Kondratenko, Larysa Kostyuchenko, Elena Kovzel, Gergely Kriván, Georgina Kuli-Lito, Gábor Kumánovics, Natalja Kurjane, Elena A. Latysheva, Tatiana V. Latysheva, István Lázár, Gasper Markelj, Maja Markovic, László Maródi, Vafa Mammadova, Márta Medvecz, Noémi Miltner, Kristina Mironska, Fred Modell, Vicki Modell, Bernadett Mosdósi, Anna A. Mukhina, Marianna Murdjeva, Györgyi Műzes, Umida Nabieva, Gulnara Nasrullayeva, Elissaveta Naumova, Kálmán Nagy, Beáta Onozó, Bubusaira Orozbekova, Malgorzata Pac, Karaman Pagava, Alexander N. Pampura, Srdjan Pasic, Mery Petrosyan, Gordana Petrovic, Lidija Pocek, Andrei P. Prodeus, Ismail Reisli, Krista Ress, Nima Rezaei, Yulia A. Rodina, Alexander G. Rumyantsev, Svetlana Sciuca, Anna Sediva, Margit Serban, Svetlana Sharapova, Anna Shcherbina, Brigitta Sitkaustiene, Irina Snimshchikova, Shqipe Spahiu-Konjusha, Miklós Szolnoky, Gabriella Szűcs, Natasa Toplak, Beáta Tóth, Galina Tsyvkina, Irina Tuzankina, Elena Vlasova, Alla Volokha
Dátum:2022
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:The J Project (JP) physician education and clinical research collaboration program was started in 2004 and includes by now 32 countries mostly in Eastern and Central Europe (ECE). Until the end of 2021, 344 inborn errors of immunity (IEI)-focused meetings were organized by the JP to raise awareness and facilitate the diagnosis and treatment of patients with IEI. In this study, meeting profiles and major diagnostic and treatment parameters were studied. JP center leaders reported patients' data from 30 countries representing a total population of 506 567 565. Two countries reported patients from JP centers (Konya, Turkey and Cairo University, Egypt). Diagnostic criteria were based on the 2020 update of classification by the IUIS Expert Committee on IEI. The number of JP meetings increased from 6 per year in 2004 and 2005 to 44 and 63 in 2020 and 2021, respectively. The cumulative number of meetings per country varied from 1 to 59 in various countries reflecting partly but not entirely the population of the respective countries. Altogether, 24,879 patients were reported giving an average prevalence of 4.9. Most of the patients had predominantly antibody deficiency (46,32%) followed by patients with combined immunodeficiencies (14.3%). The percentages of patients with bone marrow failure and phenocopies of IEI were less than 1 each. The number of patients was remarkably higher that those reported to the ESID Registry in 13 countries. Immunoglobulin (IgG) substitution was provided to 7,572 patients (5,693 intravenously) and 1,480 patients received hematopoietic stem cell therapy (HSCT). Searching for basic diagnostic parameters revealed the availability of immunochemistry and flow cytometry in 27 and 28 countries, respectively, and targeted gene sequencing and new generation sequencing was available in 21 and 18 countries. The number of IEI centers and experts in the field were 260 and 690, respectively.We found high correlation between the number of IEI centers and patients treated with intravenous IgG (IVIG) (correlation coefficient, cc, 0,916) and with those who were treated with HSCT (cc, 0,905). Similar correlation was found when the number of experts was compared with those treated with HSCT. However, the number of patients treated with subcutaneous Ig (SCIG) only slightly correlated with the number of experts (cc, 0,489) and no correlation was found between the number of centers and patients on SCIG (cc, 0,174).
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 13 : 13 (2022), p. 1-14. -
További szerzők:Avcin, Tadej Bahceciler, Nerin Balashov, Dmitry Bata Zsuzsanna Bataneant, Michaela Belevtsev, Michael Bernatowska, Ewa Bidló Judit Blazsó Péter Boisson, Bertrand Bolkov, Mikhail Bondarenko, Anastasia Boyarchuk, Oksana Bundschu, Anna Casanova, Jean-Laurent Chernishova, Liudmyla Ciznar, Peter Csürke Ildikó Erdős Melinda (1975-) (infektológus, gyermekimmunológus) Farkas Henriette Fomina, Daria S. Galal, Nermeen Goda Vera Guner, Sukru Nail Hauser Péter Ilyina, Natalya I. Iremadze, Teona Iritsyan, Sevan Ismaili-Jaha, Vlora Jesenak, Milos Kelecic, Jadranka Keles, Sevgi Kindle, Gerhard Kondratenko, Irina V. Kostyuchenko, Larysa Kovzel, Elena Kriván Gergely Kuli-Lito, Georgina Kumánovics Gábor Kurjane, Natalja Latysheva, Elena A. Latysheva, Tatiana V. Lázár István (1986-) (geográfus) Markelj, Gasper Markovic, Maja Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus) Mammadova, Vafa Medvecz Márta Miltner Noémi (1990-) (molekuláris biológus) Mironska, Kristina Modell, Fred Modell, Vicki Mosdósi Bernadett Mukhina, Anna A. Murdjeva, Marianna Műzes Györgyi Nabieva, Umida Nasrullayeva, Gulnara Naumova, Elissaveta Nagy Kálmán Ónozó Beáta Orozbekova, Bubusaira Pac, Malgorzata Pagava, Karaman Pampura, Alexander N. Pasic, Srdjan Petrosyan, Mery Petrovic, Gordana Pocek, Lidija Prodeus, Andrei P. Reisli, Ismail Ress, Krista Rezaei, Nima Rodina, Yulia A. Rumyantsev, Alexander G. Sciuca, Svetlana Sediva, Anna Serban, Margit Sharapova, Svetlana Shcherbina, Anna Sitkaustiene, Brigita Snimshchikova, Irina Spahiu-Konjusha, Shqipe Szolnoky Miklós Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Toplak, Nataŝa Lajszné Tóth Beáta (1978-) (molekuláris biológus) Tsyvkina, Galina Tuzankina, Irina Vlasova, Elena Volokha, Alla
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM071907
035-os BibID:(cikkazonosító)62 (WoS)000423384000001 (Scopus)85041107428
Első szerző:Agod Zsófia
Cím:Signaling Lymphocyte Activation Molecule Family 5 Enhances Autophagy and Fine-Tunes Cytokine Response in Monocyte-Derived Dendritic Cells via Stabilization of Interferon Regulatory Factor 8 / Zsofia Agod, Kitti Pazmandi, Dora Bencze, Gyorgy Vereb, Tamas Biro, Attila Szabo, Eva Rajnavolgyi, Attila Bacsi, Pablo Engel, Arpad Lanyi
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Signaling lymphocyte activation molecule family (SLAMF) receptors are essential regulators of innate and adaptive immune responses. The function of SLAMF5/CD84, a family member with almost ubiquitous expression within the hematopoietic lineage is poorly defined. In this paper we provide evidence that in human monocyte-derived dendritic cells (moDCs) SLAMF5 increases autophagy, a degradative pathway, which is highly active in dendritic cells (DCs) and plays a critical role in orchestration of the immune response. While investigating the underlying mechanism, we found that SLAMF5 inhibited proteolytic degradation of interferon regulatory factor 8 (IRF8) a master regulator of the autophagy process by a mechanism dependent on the E3 ubiquitin ligase tripartite motif-containing protein 21 (TRIM21). Furthermore, we demonstrate that SLAMF5 influences the ratio of CD1a+ cells in differentiating DCs and partakes in the regulation of IL?1?, IL?23 and IL?12 production in LPS/IFN??activated moDCs in a manner that is consistent with its effect on IRF8 stability. In summary, our experiments identified SLAMF5 as a novel cell surface receptor modulator of autophagy and revealed an unexpected link between the SLAMF and IRF8 signaling pathways, both implicated in multiple human pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SLAMF5
Autophagy
Dendritic Cells
IRF8
TRIM21
IL?12p70
LPS/IFN?
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Bencze Dóra (1992-) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Engel, Pablo Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH K 81676
Egyéb
NKFIH K 109444
Egyéb
Romanian Ministry of Education, Executive Agency For Higher Education, Research, Development and Innovation Funding, PNCDI II, project no. 119/2014
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
COST Action BM1404 Mye-EUNITER
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship from the Hungarian Academy of Sciences
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM098738
035-os BibID:(cikkazonosító)630569 (WoS)000627757800001 (Scopus)85102440838
Első szerző:Alatshan, Ahmad (immunológus)
Cím:Nuclear Receptors as Multiple Regulators of NLRP3 Inflammasome Function / Alatshan Ahmad, Benkő Szilvia
Dátum:2021
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Nuclear receptors are important bridges between lipid signaling molecules and transcription responses. Beside their role in several developmental and physiological processes, many of these receptors have been shown to regulate and determine the fate of immune cells, and the outcome of immune responses under physiological and pathological conditions. While NLRP3 inflammasome is assumed as key regulator for innate and adaptive immune responses, and has been associated with various pathological events, the precise impact of the nuclear receptors on the function of inflammasome is hardly investigated. A wide variety of factors and conditions have been identified as modulators of NLRP3 inflammasome activation, and at the same time, many of the nuclear receptors are known to regulate, and interact with these factors, including cellular metabolism and various signaling pathways. Nuclear receptors are in the focus of many researches, as these receptors are easy to manipulate by lipid soluble molecules. Importantly, nuclear receptors mediate regulatory mechanisms at multiple levels: not only at transcription level, but also in the cytosol via non-genomic effects. Their importance is also reflected by the numerous approved drugs that have been developed in the past decade to specifically target nuclear receptors subtypes. Researches aiming to delineate mechanisms that regulate NLRP3 inflammasome activation draw a wide range of attention due to their unquestionable importance in infectious and sterile inflammatory conditions. In this review, we provide an overview of current reports and knowledge about NLRP3 inflammasome regulation from the perspective of nuclear receptors, in order to bring new insight to the potentially therapeutic aspect in targeting NLRP3 inflammasome and NLRP3 inflammasome-associated diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
inflammasome
NLRP3
IL-1
signaling
PPAR
LXR
PXR
metabolism
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 12 (2021), p. 630569. -
További szerzők:Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:K131844
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM108542
035-os BibID:(cikkazonosító)1110482 (WoS)000932244400001 (Scopus)85148373058
Első szerző:Barden, Markus
Cím:CAR and TCR form individual signaling synapses and do not cross-activate, however, can co-operate in T cell activation / Markus Barden, Astrid Holzinger, Lukas Velas, Marianna Mezősi-Csaplár, Árpád Szöőr, György Vereb, Gerhard J. Schütz, Andreas A. Hombach, Hinrich Abken
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 14 (2023), p. 1-13. -
További szerzők:Holzinger, Astrid Velas, Lukas Mezősi-Csaplár Marianna (1991-) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Schütz, Gerhard Hombach, Andreas A. Abken, Hinrich
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM077133
035-os BibID:(WoS)000426726900001 (Scopus)85042780121 (cikkazonosító)424
Első szerző:Béke Gabriella (molekuláris biológus)
Cím:Immunotopographical Differences of Human Skin / Béke Gabriella, Dajnoki Zsolt, Kapitány Anikó, Gáspár Krisztián, Medgyesi Barbara, Póliska Szilárd, Hendrik Zoltán, Péter Zoltán, Törőcsik Dániel, Bíró Tamás, Szegedi Andrea
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-15. -
További szerzők:Dajnoki Zsolt (1985-) (molekuláris biológus) Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Gáspár Krisztián (1974-) (bőrgyógyász) Retzlerné Medgyesi Barbara (1990-) (biotechnológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Péter Zoltán (1964-) (bőrgyógyász) Töröcsik Dániel (1979-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szegedi Andrea (1964-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:NKFIH K108421
Egyéb
NKFIH K120552
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM068268
035-os BibID:(cikkazonosító)427 (WoS)000399425000003 (Scopus)85018375753
Első szerző:Bene Krisztián (Biológus)
Cím:Gut Microbiota Species Can Provoke both Inflammatory and Tolerogenic Immune Responses in Human Dendritic Cells Mediated by Retinoic Acid Receptor Alpha Ligation / Krisztian Bene, Zsofia Varga, Viktor O. Petrov, Nadiya Boyko, Eva Rajnavolgyi
Dátum:2017
Megjegyzések:Dendritic cells are considered as the main coordinators of both mucosal and systemic immune responses, thus playing a determining role in shaping the outcome of effector cell responses. However, it is still uncovered how primary human monocyte-derived DC (moDC) populations drive the polarization of helper T (Th) cells in the presence of commensal bacteria harboring unique immunomodulatory properties. Furthermore,the individual members of the gut microbiota have the potential to modulate the outcomeof immune responses and shape the immunogenicity of differentiating moDCsvia the activation of retinoic acid receptor alpha (RAR?). Here, we report that moDCs are able to mediate robust Th1 and Th17 responses upon stimulation by Escherichiacoli Schaedler or Morganella morganii, while the probiotic Bacillus subtilis strain limits this effect. Moreover, physiological concentrations of all-trans retinoic acid (ATRA) are able to re-program the differentiation of moDCs resulting in altered gene expression profiles of the master transcription factors RAR? and interferon regulatory factor 4, andconcomitantly regulate the cell surface expression levels of CD1 proteins and also the mucosa-associated CD103 integrin to different directions. It was also demonstrated that the ATRA-conditioned moDCs exhibited enhanced pro-inflammatory cytokine secretion while reduced their co-stimulatory and antigen-presenting capacity thus reducing Th1 and presenting undetectable Th17 type responses against the tested microbiota strains.Importantly, these regulatory circuits could be prevented by the selective inhibition of RAR? functionality. These results altogether demonstrate that selected commensal bacterialstrains are able to drive strong effector immune responses by moDCs, while in the presence of ATRA, they support the development of both tolerogenic and inflammatory moDC in a RAR?-dependent manner.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
immunológia
mikrobiológia
dendritikus sejt
mikrobióta
A-vitamin
retinsav
T sejt
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 8 : 427 (2017), p. 1-17. -
További szerzők:Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Petrov, Viktor O. Boyko, Nadiya V. Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:TAMOP 4.2.4.A/2-11-1- 2012-0001
TÁMOP
TAMOP 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM068014
035-os BibID:(cikkazonosító)150 (WoS)000394115200001 (Scopus)85014335831
Első szerző:Benkő Szilvia (molekuláris biológus)
Cím:NLRC5 Functions beyond MHC I Regulation : what Do We Know So Far? / Benkő Szilvia, Kovács Elek Gergő, Hezel Felix, Kufer Thomas A.
Dátum:2017
Megjegyzések:NLRC5 is a member of the NLR family that acts as a transcriptional activator of MHC class I genes. In line with the function of several related NLR proteins in innate immune responses, there is, however, also ample evidence that NLRC5 contributes to innate and adaptive immune responses beyond the regulation of MHC class I genes. In human and murine cells, for example, NLRC5 was proposed to contribute to inflammatory and type I interferon responses. The role of NLRC5 in these and other cellular processes is hitherto still not well understood and blurred by discrepancies in the reported data. Here, we provide a detailed and critical discussion of the available experimental data on the emerging biological functions of NLRC5 in innate immune responses in men and mice. Better awareness of the multiple roles of NLRC5 will help to define its overall contribution to immune responses and cancer.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
IFN
MHC
NF-?B
NLR
inflammasome
innate immunity
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 8 (2017), p. 1-7. -
További szerzők:Kovács Elek Gergő Hezel, Felix Kufer, Thomas A.
Pályázati támogatás:OTKA-109429
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM089637
035-os BibID:(cikkazonosító)1323 (WoS)000552774700001 (Scopus)85087909923
Első szerző:Bozza, Marcelo T.
Cím:Pro-inflammatory Actions of Heme and Other Hemoglobin-Derived DAMPs / Bozza Marcelo T., Jeney Viktória
Dátum:2020
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Damage associated molecular patterns (DAMPs) are endogenous molecules originate from damaged cells and tissues with the ability to trigger and/or modify innate immune responses. Upon hemolysis hemoglobin (Hb) is released from red blood cells (RBCs) to the circulation and give a rise to the production of different Hb redox states and heme which can act as DAMPs. Heme is the best characterized Hb-derived DAMP that targets different immune and non-immune cells. Heme is a chemoattractant, activates the complement system, modulates host defense mechanisms through the activation of innate immune receptors and the heme oxygenase-1/ferritin system, and induces innate immune memory. The contribution of oxidized Hb forms is much less studied, but some evidence show that these species might play distinct roles in intravascular hemolysis-associated pathologies independently of heme release. This review aims to summarize our current knowledge about the formation and pro-inflammatory actions of heme and other Hb-derived DAMPs.
xtaa
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hemoglobin
heme
TLR4 (toll-like receptor
NLRP3
DAMP
hemolysis (red blood cells)
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 1-13. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K131535
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM061893
Első szerző:Budai Marietta Margit (molekuláris biológus)
Cím:Molecular differences of NLRP3 inflammasome activation in LPS-activated human monocyte-derived macrophage subtypes / Marietta M. Budai, Judit Danis, Ágnes Becsei, Aliz Varga, László Csernoch, József Tőzsér, Szilvia Benkő
Dátum:2013
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 4 (2013), p. 1. -
További szerzők:Danis Judit Becsei Ágnes Varga Alíz (1983-) (immunológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Tőzsér József (1959-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023 "VÉD-ELEM"
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM081504
035-os BibID:(PMID)31134061 (cikkazonosító)937 (WoS)000466465900001 (Scopus)85067055685
Első szerző:Csete Dániel
Cím:Hematopoietic or Osteoclast-Specific Deletion of Syk Leads to Increased Bone Mass in Experimental Mice / Dániel Csete, Edina Simon, Ahmad Alatshan, Petra Aradi, Csaba Dobó-Nagy, Zoltán Jakus, Szilvia Benkő, Dávid S. Győri, Attila Mócsai
Dátum:2019
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Syk is a non-receptor tyrosine kinase critically involved in signaling by various immunoreceptors including B-cell-receptors and activating Fc-receptors. We have previously shown that Syk also mediates immunoreceptor-like signals required for the in vitro development and function of osteoclasts. However, the perinatal lethality of Syk -/- mice precluded the analysis of the role of Syk in in vivo bone metabolism. To overcome that problem, we generated mice with osteoclast-specific (Syk ?OC ) or hematopoietic (Syk ?Haemo ) Syk deficiency by conditional deletion of Syk using Cre recombinase expressed under the control of the Ctsk or Vav1 promoter, respectively. Micro-CT analysis revealed increased bone trabecular density in both Syk ?OC and Syk ?Haemo mice, although hematopoietic Syk deficiency caused a more severe phenotype than osteoclast-specific Syk deficiency. Osteoclast-specific Syk deficiency reduced, whereas hematopoietic Syk deficiency completely blocked in vitro development of osteoclasts. Both interventions inhibited the resorptive activity of osteoclasts and osteoclast-specific gene expression. Kinetic analysis of Syk protein levels, Cre expression and the genomic deletion of the Syk flox allele revealed complete and early deletion of Syk from Syk ?Haemo osteoclasts whereas Syk was incompletely deleted at a later stage of osteoclast development from Syk ?OC cultures. Those results provide an explanation for the in vivo and in vitro difference between the Syk ?OC and Syk ?Haemo mutant strains and suggest late activation of, and incomplete target gene deletion upon, osteoclast-specific Cre expression driven by the Ctsk promoter. Taken together, our results indicate that Syk plays an indispensable role in osteoclast-mediated in vivo bone resorption and suggest that Syk-specific inhibitors may provide therapeutic benefit in inflammatory and other diseases characterized by excessive osteoclast-mediated bone resorption.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Cre-Lox
SYK (spleen tyrosine kinase)
in vivo
mice
osteoclasts
tyrosine kinase
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 10 (2019), p. 937. -
További szerzők:Simon Edina (1981-) (ökológus) Alatshan, Ahmad (1984-) (immunológus) Aradi Petra Dobó Nagy Csaba (1961-) (fogszakorvos) Jakus Zoltán Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus) Győri Dávid Mócsai Attila
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM111612
035-os BibID:(cikkazonosító)1168635 (scopus)85159842579 (wos)000989034400001
Első szerző:Domokos Apolka
Cím:The transcriptional control of the VEGFA-VEGFR1 (FLT1) axis in alternatively polarized murine and human macrophages / Domokos Apolka, Varga Zsofia, Jambrovics Karoly, Caballero-Sánchez Noemí, Szabo Eniko, Nagy Gergely, Scholtz Beata, Halasz Laszlo, Varadi Eszter, Bene Krisztian P., Mazlo Anett, Bacsi Attila, Jeney Viktoria, Szebeni Gabor J., Nagy Laszlo, Czimmerer Zsolt
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 14 (2023), p.1-20. -
További szerzők:Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus) Caballero-Sánchez, Noemí (1995-) (PhD hallgató) Szabó Enikő Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Váradi Eszter Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Szebeni Gábor János (Szeged) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:FK132185
OTKA
ÚNKP-22-5 - SZTE-549
Egyéb
2020?1.1.6?JÖVŐ ?2021?00003
Egyéb
ÚNKP? 22?5 ?SZTE?535
Egyéb
142877 FK22
Egyéb
PD142930
OTKA
PD135102
OTKA
K131535
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM085388
035-os BibID:(WoS)000524776500001 (Scopus)85082380165 (cikkazonosító)228
Első szerző:Erdei Judit Zsuzsa (vegyész)
Cím:The Role of Hemoglobin Oxidation Products in Triggering Inflammatory Response Upon Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants / Erdei Judit, Tóth Andrea, Nagy Andrea, Nyakundi Benard Bogonko, Fejes Zsolt, Nagy Béla Jr., Novák László, Bognár László, Balogh Enikö, Paragh György, Kappelmayer János, Bácsi Attila, Jeney Viktória
Dátum:2020
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Intraventricular hemorrhage (IVH) is a frequent complication of prematurity that is associated with high neonatal mortality and morbidity. IVH is accompanied by red blood cell (RBC) lysis, hemoglobin (Hb) oxidation, and sterile inflammation. Here we investigated whether extracellular Hb, metHb, ferrylHb, and heme contribute to the inflammatory response after IVH. We collected cerebrospinal fluid (CSF) (n = 20) from premature infants with grade III IVH at different time points after the onset of IVH. Levels of Hb, metHb, total heme, and free heme were the highest in CSF samples obtained between days 0 and 20 after the onset of IVH and were mostly non-detectable in CSF collected between days 41 and 60 of post-IVH. Besides Hb monomers, we detected cross-linked Hb dimers and tetramers in post-IVH CSF samples obtained in days 0-20 and 21-40, but only Hb tetramers were present in CSF samples obtained after 41-60 days. Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and interleukin-8 (IL-8) levels were higher in CSF samples obtained between days 0 and 20 than in CSF collected between days 41 and 60 of post-IVH. Concentrations of VCAM-1, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and IL-8 strongly correlated with total heme levels in CSF. Applying the identified heme sources on human brain microvascular endothelial cells revealed that Hb oxidation products and free heme contribute to the inflammatory response. We concluded that RBC lysis, Hb oxidation, and heme release are important components of the inflammatory response in IVH. Pharmacological interventions targeting cell-free Hb, Hb oxidation products, and free heme could have potential to limit the neuroinflammatory response following IVH.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 228. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Nagy Andrea (1958-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nyakundi, Benard Bogonko (1983-) (biokémikus) Fejes Zsolt (1988-) (molekuláris biológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Novák László (1964-) (idegsebész) Bognár László (1958-) (idegsebész, gyermekidegsebész) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4 5